только для медицинских специалистов

Консультант врача

Электронная медицинская библиотека

Раздел 5 / 10
Страница 1 / 14

Глава 3. СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ У БОЛЬНЫХ С ПОРОКАМИ СЕРДЦА И ЕЕ ЛЕЧЕНИЕ

3.1. РАЗВИТИЕ И ПРОГНОЗ

Ведущей причиной развития ХСН в мире являются ИБС и артериальная гипертония, которые вызывают повреждение ЛЖ, его перегрузку и нарушение функции. Клапанные пороки сердца в настоящее время вызывают развитие ХСН значительно реже, чем это было сравнительно недавно, что объясняется как уменьшением количества больных с клапанными пороками в связи с успешной профилактикой ревматизма, так и большей доступностью и эффективностью хирургических методов лечения.

Хроническая сердечная недостаточность у больных с клапанными пороками сердца развивается, как правило, у неоперированных больных с длительно существующим пороком, либо у тех больных, где в ходе операции не удалось достигнуть полной коррекции порока или операция была выполнена поздно при развитии необратимых изменений внутренних органов. В таких случаях у больных отмечается значительное расширение сердца, которое становится непропорционально большим по отношению к изменениям гемодинамики, первоначально вызванных пороком. Такое состояние может обозначаться как клапанная ДКМП.

У больных с митральными пороками сердца вследствие легочной гипертензии жалобы появляются рано, и быстро развивается пра-вожелудочковая недостаточность, с которой больной может жить относительно продолжительное время. У больных с аортальными пороками длительное время не бывает жалоб, но с появлением признаков недостаточности ЛЖ болезнь быстро прогрессирует и без оперативного вмешательства заканчивается трагически.

Вследствие первоначального воздействия на миокард (инфаркт миокарда, воспаление, хроническая перегрузка объемом или дав-

лением) повышается миокардиальное напряжение, которое со временем приводит к активации местных и центральных нейрогу-моральных систем, включая РААС, САС и гиперпродукцию цито-кинов, таких как опухолевый некротический фактор альфа. Это, в свою очередь, сопровождается дальнейшим увеличением нагрузки на миокард, нарастанием его дисфункции. Сердечный выброс начинает снижаться, появляются застойные явления, нарушается функция внутренних органов. Снижение сердечного выброса сопровождается дальнейшей активацией стресс-реализующих (РААС, САС, эндотелины, цитокины и др.) и стресс-ограничивающих систем (натрийуретические пептиды). Вышеназванные стресс-реали-зующие системы становятся объектами наших терапевтических действий, а биомаркеры активации этих систем (например, на-трийуретический пептид головного мозга, норадреналин) используются для диагностики ХСН, оценки ее тяжести и прогноза.

Для продолжения работы требуется вход / регистрация