только для медицинских специалистов

Консультант врача

Электронная медицинская библиотека

Раздел 50 / 64
Страница 1 / 11

Глава 47. Угревая болезнь

Угревая болезнь (угри, вульгарные угри, acne vulgaris) - хроническое заболевание сальных желез и волосяных фолликулов, которым страдают до 93% мужчин и женщин в возрасте 1230 лет.

Коды по МКБ-10

• L70. Угри.

L70.0. Угри обыкновенные (acne vulgaris).

L70.1. Угри шаровидные.

L70.2 Угри осповидные.

L70.3. Угри тропические.

L70.4. Детские угри.

L70.5. Экскориированные угри (acne excoriee des jeunes filles).

L70.8. Другие угри.

L70.9. Угри неуточненные.

L73.0. Угри келоидные.

Этиология и патогенез

Установлено, что в семье, где больны акне оба родителя, частота возникновения его у ребенка превышает 50%, свидетельствуя о существовании генетической предрасположенности. Известно, что угревая болезнь тесно связана с гиперсекрецией кожного сала, повышенной пролиферативной активностью в зоне волосяного фолликула и избыточной колонизацией кожи и придатков Propionibacterium acnes.

Показано, что гиперсекреция кожного сала находится в прямой зависимости от гиперандрогении, связанной с непосредственной выработкой андрогенов, и функциональной активностью андрогеновых рецепторов по отношению к уровню андрогенов в сыворотке крови. Основные мишени андрогенов в коже - сально-волосяные фолликулы (СВФ), эпидермис, фибробласты и меланоциты.

Гиперсекреция кожного сала и гиперплазия сальных желез обусловлены воздействием свободного тестостерона, синтези-

руемого половыми железами, дегидроэпиандростерона и андростендиона, а также прогестерона, обладающего андрогенной и антиэстрогенной активностью. Повышение уровня андрогенов физиологически возникает перед менструацией, а также может быть обусловлено патологическими состояниями: поликистозом яичников, адреногенитальным синдромом, опухолями гипофиза, надпочечников и яичников, приемом глюкокортикоидов, тестостерона, прогестерона, анаболических гормонов, дефицитом тиреоидных гормонов (абсолютная гиперандрогения). Под влиянием повышенной активности 5а-редуктазы типа 1 происходит превращение тестостерона в дегидротестостерон в себоцитах и повышается чувствительность рецепторов к дегидротестостерону, что обусловливает увеличение уровня свободной фракции тестостерона, снижение концентрации связывающих его глобулинов на фоне понижения синтеза гормона в печени и, таким образом, обеспечивает формирование относительной гиперандрогении.

Для продолжения работы требуется вход / регистрация