Вопрос о причине (причинах) возникновения и механизмах развития АП по-прежнему остаётся открытым, но его активно изучают в последние годы ввиду актуальности данной проблемы. Развитие АП не зависит от прямого, даже продолжительного действия алкоголя, а связано с влиянием продуктов его распада и нарушенного обмена. Самые распространённые психозы - алкогольные делирии и галлюцинозы - возникают не во время запоя, а на фоне развившегося АС (при снижении содержания алкоголя в крови). Часто возникновению психозов предшествуют травмы, острые инфекционные заболевания, острое отравление (например, суррогатами алкоголя, лекарственными средствами и др.), сопутствующая соматическая патология, стрессы. Именно поэтому в литературе часто встречают термин "металкогольные психозы", подчёркивающий их развитие вследствие длительной, хронической алкогольной интоксикации, поражающей внутренние органы и нарушающей обмен веществ в целом.
В настоящее время считают, что в развитии АП большую роль играет сочетание нескольких факторов - эндогенная и экзогенная интоксикация, нарушение обмена веществ (прежде всего нейромедиаторов ЦНС), иммунные расстройства. Действительно, психозы развиваются, как правило, у больных хроническим алкоголизмом II-III стадии с выраженными нарушениями гомеостаза.
По результатам многочисленных исследований, систематическое употребление алкоголя нарушает обменные процессы в ЦНС, активнее всего алкоголь влияет на функцию системы ГАМК и рецепторов N-метил-D-аспарагиновой кислоты. ГАМК - нейротрансмиттер, снижающий чувствительность нейронов к внешним сигналам. Однократный приём алкоголя повышает активность ГАМК-рецепторов, хроническая алкогольная интоксикация приводит к снижению их чувствительности и падению уровня ГАМК в ЦНС, этим объясняют наблюдающееся при алкогольном АС возбуждение нервной системы.