только для медицинских специалистов

Консультант врача

Электронная медицинская библиотека

Раздел 9 / 54
Страница 1 / 15

Глава 3. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента

Указатель описаний ЛС

Беназеприл

Делаприл

Зофеноприл

 Зокардис®

Каптоприл

Лизиноприл

Моэксиприл

Периндоприл

Рамиприл

Спираприл

Трандолаприл

Фозиноприл

Хинаприл

Цилазаприл

Эналаприл

 Ренитек

Эналаприл+гидрохлоротиазид

 Ко-ренитек

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) с 1970-х гг. прочно вошли в клиническую практику для лечения артериальной гипертензии (АГ) и хронической сердечной недостаточности (ХСН). Оригинальность их действия состоит в том, что они впервые предоставили врачу возможность активно вмешиваться в процессы, протекающие в ренинангиотензин-альдостероновой системе (РААС).

В настоящее время ИАПФ - наиболее часто применяемые лекарственные средства (ЛС) при лечении больных АГ, ишемической болезнью сердца (ИБС), ХСН и с высоким риском сердечно-сосудистых осложнений (ССО). В 2012 г. среди проданных упаковок антигипертензивных препаратов (АГП) на рынке РФ 47% составляли ИАПФ. Широкое клиническое применение этого класса препаратов обусловлено эффективной блокадой нейрогуморальных систем, антигипертензивной активностью, сосудо-, кардио- и нефропротективными свойствами.

Многочисленные многоцентровые клинические исследования доказали их высокую эффективность и хорошую переносимость у больных любого возраста и пола при любом варианте гемодинамики. Эти препараты хорошо комбинируются с другими АГП, особенно с диуретиками и БКК, а также с гиполипидемическими средствами.

Механизм действия и фармакологические эффекты

Центральным звеном РААС является ангиотензин II (АТ II) - активный октапептид, образующийся в две стадии. Исходный субстрат - ангиотензиноген, относящийся к Альфа-глобулинам, в достаточных количествах содержится в плазме крови и тканях, но активностью не обладает. Его активация происходит под действием ренина, который отщепляет от ангиотензиногена четыре аминокислотных радикала, в результате чего образуется АТ I - неактивный декапептид, подвергающийся дальнейшим преобразованиям двумя независимыми путями. В первом случае образование АТ II происходит под действием АПФ путем отщепления терминального дипептида от АТ I, во втором случае - под действием химаз и других протеиназ. Блокируя образование АТ II, ИАПФ оказывают действие на систему регу-

Для продолжения работы требуется вход / регистрация