Указатель описаний ЛС
Антиаритмические ЛС I класса
IA
Аймалин
Дизопирамид
Прокаинамид
Хинидин
IB
Лидокаин Мексилетин Фенитоин IC
Лаппаконитина гидробромид
Морацизин
Пропафенон
Этацизин
Антиаритмические ЛС II класса
Бисопролол
Метопролол
Небиволол
Пропранолол
Эсмолол
Антиаритмические ЛС III класса
Амиодарон Бретилия тозилат Дронедарон Нибентан Соталол
Антиаритмические ЛС IV класса
Верапамил Дилтиазем
Классификация
В настоящее время принята классификация антиаритмических ЛС по E.M. Vaughan Williams (1970 г.) в модификации B.N. Singh (1972 г.) и D.C. Harrison (1979 г.) (табл. 13.1).
Классификация подвергается критике в связи с ее эклектичностью (антиаритмические ЛС подразделяются на классы по их влиянию на мембрану, рецепторы, ионные каналы, реполяризацию), а также в связи с тем, что она включает не все антиаритмические ЛС. В 1991 г. Рабочей группой экспертов Европейского общества кардиологов была предпринята попытка создания иной классификации, основанной на электрофизиологических механизмах действия антиаритмиков и механизмах формирования аритмий, которая была названа «Сицилианский гамбит». Однако она не получила распространения в клинической практике, врачи по-прежнему делят антиаритмические ЛС на 4 класса в соответствии с классификацией E.M. Vaughan Williams.
Механизм действия и фармакологические эффекты
Основы клинической электрофизиологии
Нормальный ритм сердца обеспечивается циклическими изменениями трансмембранного электрического потенциала клеток сердца. Основой возникновения сердечных аритмий служат критические нарушения электрической активности этих клеток и образованных ими тканей, поэтому рациональное использование антиаритмических ЛС возможно лишь на основе фундаментальных представлений о механизмах их действия во взаимосвязи с механизмами развития нарушений сердечного ритма.