Указатель описаний ЛС
Альфузозин
Доксазозин
Тамсулозин
Теразозин
Фентоламин
Среди ЛС, влияющих на адренергическую регуляцию сосудистого тонуса, наряду с препаратами центрального механизма действия (агонисты центральных α-адренорецепторов) выделяют блокаторы периферических α-адренорецепторов.
Класс α-блокаторов представлен ЛС, воздействующими одновременно на α1- и α2-адренорецепторы (фентоламин), и селективными α1-блокаторами.
Неселективная блокада α-адренорецепторов, как у фентоламина, вызывает кратковременное снижение артериального давления (АД), так как потеря контроля над α2-адренорецепторами стимулирует высвобождение норадреналина и приводит к утрате эффекта. Такой препарат непригоден для длительной терапии, он используется только для купирования гипертонических кризов.
В настоящее время в группу селективных α1-блокаторов входят несколько ЛС. Условно их разделяют на два поколения в связи с продолжительностью действия: I поколение (ЛС короткого действия) - празозин, II поколение (ЛС длительного действия) - доксазозин, теразозин. Имеются уроселективные α1-блокаторы альфузозин, тамсулозин, блокирующие α1А- и α1D-адренорецепторы, которые локализованы в гладкой мускулатуре мочевыделительного тракта и предстательной железе.
Блокада α-адренорецепторов приводит к снижению сосудистого тонуса и АД. Вместе с тем чувствительность а-адренорецепторов к препаратам неодинакова: празозин, теразозин и доксазозин обладают наибольшим сродством к α1-адренорецепторам, а клонидин - к α2-адренорецепторам. Кроме того, у теразозина и доксазозина сродство к α1-адренорецепторам в 2 раза меньше, чем у празозина.
Механизм действия и фармакологические эффекты
Фармакодинамические эффекты α1-блокаторов: гипотензивный, гиполипидемический, улучшение мочеиспускания у пациентов с ДГПЖ.