К азотистым соединениям относятся белки, пептиды, аминокислоты и их производные, нуклеиновые кислоты, нуклеотиды и их производные, а также азотистые производные сахаров. Основная часть связанного азота приходится на белки, поэтому азотистый обмен часто отождествляют с белковым. Хотя аминокислоты, образующиеся при распаде белков, могут быть повторно использованы для биосинтеза белка (в среднем 5 раз), для нормальной жизнедеятельности необходимо постоянное поступление аминокислот в составе пищи. Последствия недостаточного потребления белковых продуктов иллюстрируются квашиоркором - заболеванием детей вследствие алиментарной недостаточности белка при нормальном покрытии потребностей в углеводах и липидах (рис. 8-1).
&hide_Cookie=yes)
Рис. 8-1. Порочный круг при квашиоркоре
Принято считать, что минимальная суточная потребность взрослого человека в белке составляет около 100 г. Эта потребность возрастает при интенсивном росте, восстановлении после перенесенной болезни, беременности, лактации. Азотистый баланс (т.е. отношение потребленного азота к экскретируемому) служит важным показателем состояния организма и, в частности, ростовых процессов.
Срок жизни белков в организме варьирует в диапазоне от десятков минут до нескольких месяцев, в среднем составляя 3 нед. Этот срок может снижаться факторами, стимулирующими катаболизм, например глюкокортикоидами или провоспалительными цитокинами.
ПЕРЕВАРИВАНИЕ БЕЛКОВ
Пепсин желудка. Основная протеиназа желудка пепсин (семейство аспартатных протеиназ, по наличию в активном центре двух остатков аспарагиновой кислоты) образуется под действием кислой среды полости желудка из двух предшественников - пепсиногенов I и II (или A и C), секретируемых главными клетками желудка. Поступление пищи стимулирует высвобождение пепсиногенов из секреторных гранул с параллельным усилением синтеза de novo. Стимулирующее действие на секрецию пепсиногенов разнообразных нервных и гуморальных факторов реализуется преимущественно посредством повышения уровня цАМФ (секретин, вазоактивный интестинальный пептид (ВИП), катехоламины) или внутриклеточного Ca2+ (холецистокинин - ХЦК, гастрин, гастрин-рилизинг пептид - ГРП, бомбезин, ацетилхолин). Соматостатин подавляет секрецию. Известное ульцерогенное действие фармакологических доз глюкокортикоидов может быть отчасти связано с их стимулирующим действием на экспрессию гена пепсиногена C, в регуляторной области которого обнаружен функциональный ГКЧЭ. Базальный уровень глюкокортикоидов необходим для нормального уровня экспрессии пепсиногенов.