только для медицинских специалистов

Консультант врача

Электронная медицинская библиотека

Раздел 18 / 24
Страница 1 / 18

ГЛАВА 17. РЕВМАТИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ

7.1. ОСТРАЯ РЕВМАТИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА

Острая ревматическая лихорадка (ревматизм, болезнь Сокольского-Буйо) - системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением сердечнососудистой системы, развивающееся у предрасположенных к нему лиц молодого возраста (7-15 лет) в связи с инфекцией β-гемолитическим стрептококком группы А.

Этиология. Острая ревматическая лихорадка развивается через 2-4 нед после перенесенной инфекции, вызванной β-гемолитическим стрептококком группы А. У стрептококка выделяют несколько антигенов и токсинов, в частности М-протеины клеточной стенки (фактор вирулентности), стрептолизины-S и О, стрептокиназу и гиалуронидазу. Подтверждением воздействия стрептококка на организм больного ревматизмом служит обнаружение у большинства больных различных антистрептококковых антител - антистрептолизина-О (АСЛ-О), антистрептогиалуронидазы (АСГ), антистрептокиназы, антидезоксирибонуклеазы В, способных повреждать различные ткани и клетки организма.

В возникновении ревматизма важную роль играет предрасположенность больного. Ревматизмом заболевают только 0,3-1% детей, перенесших стрептококковую инфекцию. На семейный характер ревматизма в начале ХХ столетия указал известный российский педиатр А.А. Кисель. Значение роли генетических факторов в развитии ревматизма подтверждается его развитием у родных братьев и сестер и более высокой заболеваемостью среди монозиготных, чем среди гетерозиготных, близнецов. Интенсивно изучается система антигенов гистосовместимости при ревматизме. Антигены D-8, D-17 В-лимфоцитов выявляют у 98% больных кардитом и полиартритом и у 75% пациентов с хореей ревматического генеза.

Патогенез. В развитии ревматической лихорадки определенную роль может играть прямое токсическое повреждение компонентов

Для продолжения работы требуется вход / регистрация