Ревматическая лихорадка (РЛ) - постстрептококковое воспалительное заболевание с преимущественным поражением сердца, суставов и ЦНС, возникающее как отсроченное следствие инфекционного поражения глотки стрептококком группы А (СГА). Основными особенностями РЛ в возрасте 60 лет и старше являются чрезвычайная редкость первой атаки РЛ и прогрессирующее снижение с возрастом числа повторных атак РЛ. Это обусловлено как снижением числа случаев стрептококковой инфекции у лиц указанной возрастной группы, так и уменьшением частоты обострения РЛ после стрептококковой инфекции.
Этиология и патогенез. Вспышки РЛ в США показали большое значение мутаций штамма СГА при развитии РЛ. Показано, что М-белки СГА типов 5, 6, 18, 19, 24 являются суперантигенами для человеческих Т-клеток, они ассоциированы с развитием РЛ и не вызывают стимуляции Т-клеток при гломерулонефри-те, т.е. убедительно доказано существование ревматогенных штаммов СГА. Исследование молекулярных основ ревматогенности СГА, выделенных от больных РЛ при последних вспышках заболевания в США, позволило с помощью химического и иммунологического анализов сформулировать некоторые критерии ревматогенности штаммов СГА: очень большая молекула М-протеина на поверхности СГА, большая гиалиновая капсула, способность продуцировать типоспецифические антитела, формирование коротких цепей в культураль-ном бульоне, продукция мукоидных колоний на агаре.
В патогенезе РЛ важное место принадлежит нарушению иммунного контроля в сочетании с внешними факторами, главным образом инфекционным.
Наиболее убедительной и общепринятой в настоящее время теорией патогенеза РЛ является теория аномального иммунного ответа, в основе которой лежит феномен антигенной
мимикрии компонентов стрептококка и тканей хозяина при генетической предрасположенности к заболеванию, что подтверждено открытием новых специфических эпитопов СГА, идентичных тканям человека.