только для медицинских специалистов

Консультант врача

Электронная медицинская библиотека

Раздел 6 / 16
Страница 1 / 3

ГЛАВА 06. НАРУШЕНИЯ ТКАНЕВОГО РОСТА. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОПУХОЛЕВОГО РОСТА

Опухолевый (злокачественный) рост - местный, автономный, нерегулируемый тканевый рост, т.е., в отличие от физиологического, он ничем не ограничен и теоретически мог бы продолжаться до бесконечности; он автономен, поскольку не регулируется соответствующими механизмами пораженного организма. Этот рост носит также процессуальный характер. Злокачественно перерожденные клетки сохраняют свои особые свойства на всем протяжении своего существования и передают их последующим генерациям.

Опухоль - типический патологический процесс, представляющий собой нерегулируемое, беспредельное разрастание ткани, не связанное с общей структурой пораженного органа и его функциями (В.А. Горбань)

Опухоль - патологический процесс, характеризующийся безудержным разрастанием клеточных элементов без явлений их созревания (В.А. Фролов)

Совокупность признаков, отличающих опухолевую ткань от нормальной и составляющих биологические особенности опухолевого роста, называется атипизм.

Для злокачественных опухолей характерны клеточный, тканевый (морфологический) атипизм; метаболический и иммунологический атипизм.

Онкогенез (канцерогенез) - состояние, связанное с нарушением регуляторных факторов и, как следствие, с безудержным опухолевым ростом.

В число наиболее важных факторов онкогенеза входят:

1) химические канцерогены (до 90% рака);

2) физические;

3) онкогенные вирусы.

Все химические канцерогены - это соединения, которые после проникновения в организм прямо, т.е. без предварительных изменений молекулы, или косвенно, т.е. после того, как их исходные молекулы (проканцерогены) в организме превратятся в активные соединения, вызывают злокачественную трансформацию. Такие соединения имеют общее свойство - они несут положительный заряд и реагируют с отрицательно заряженными (нуклеофильными) группами молекул ДНК и белков. Образовавшиеся комплексы и вызывают повреждение клетки. При этом происходит модификация генома клетки с изменением первичной последовательности оснований.

Для продолжения работы требуется вход / регистрация