ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Алкогольную нефропатию связывают с действием хронического алкоголизма на иммунную систему как за счёт прямого мембранотоксического эффекта с влиянием на продукцию цитокинов, так и за счёт нарушения регуляции иммунитета в ЦНС и печени. Важную роль играют сенсибилизация к антигену алкогольного гиалина, бактериальным антигенам, ускорение репликации HCV. Почти у половины больных с висцеральной формой алкоголизма обнаруживают HCV-РНК, а также повышение концентрации эндотоксина E.coli, активирующего систему комплемента по альтернативному пути. Среди невоспалительных нефритогенных факторов выделяют «алкогольную» гипертензию и нарушения пуринового обмена (см. главу «Подагрическая нефропатия»). Риск развития гипертензии возрастает с увеличением количества потребляемого алкоголя и достигает 90% при приёме более 35 г/сут. Морфологически алкогольный ХГН относят к группе вторичных IgA-нефритов, он характеризуется картиной мезангиопролифе-ративного нефрита (чаще - фокального, реже - диффузного).
КЛАССИФИКАЦИЯ
Выделяют следующие клинические формы ХГН:
■ латентную;
■ гипертоническую;
■ нефротическую.
ДИАГНОСТИКА
Клиническая картина
Чаще всего наблюдают симптомы латентного нефрита: персистирующую безболевую микрогематурию, сочетающуюся с минимальной или умеренной протеинурией (менее 2 г/сут).
Остронефритический синдром, нередко сопровождающийся нарастанием микрогематурии, протеинурии, олигурией и преходящим снижением КФ, наблюдают более чем у 1/3 больных в 1-е сутки после алкогольного эксцесса.
Гипертоническую и нефротическую формы алкогольного ХГН диагностируют значительно реже. Нефротическая форма характерна для быстро
прогрессирующего и диффузного фибропластического вариантов алкогольного ХГН. При гипертонической форме алкогольного ХГН часто обнаруживают нарушения пуринового обмена (гиперурикемию, гиперурико-зурию) и ожирение. Антигипертензивные препараты удовлетворительно контролируют АД. Для всех форм алкогольного ХГН типичны: