только для медицинских специалистов

Консультант врача

Электронная медицинская библиотека

Раздел 11 / 14
Страница 1 / 5

Хроническая тромбоэмболическая легочная гипертензия

В остром периоде давление в легочной артерии повышается почти у половины больных с ТЭЛА. Считается, что ведущим механизмом легочной гипертензии в остром периоде выступает спазм легочных артериол. В течение месяца давление нормализуется почти у большинства пациентов, в то время как полное восстановление проходимости легочных артерий отмечается у 40-50% пациентов.

Причиной возникновения хронической тромбоэмболической легочной гипертензии (ХТЛГ) выступает нереканализированный тромб в легочных артериях. В проспективных наблюдениях ХТЛГ развивается у 1-2% больных в течение 2 лет после первого эпизода ТЭЛА. Повторные ТЭЛА увеличивают риск развития ХТЛГ, но чаще регистрируется один эпизод. Нельзя исключить дальнейшее малосимптомное рецидивирующее течение. Идиопатический характер ТЭЛА, объем площади поражения, и молодой возраст выступают независимыми факторами риска ХТЛГ.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

Особенность легочной системы кровообращения - наличие большого числа нефункционирующих сосудов, которые включаются в работу при увеличении кровотока через легкие, препятствуя таким образом повышению давления. Другая особенность заключается в более выра-

женном фибринолитическом потенциале легочного кровообращения по сравнению с глубокими венами ног или аортой. Считается, что это обусловлено большим количеством плазминогена в кровотоке.

Основным триггером и ведущим патофизиологическим звеном в патогенезе легочной гипертензии выступает механический фактор в виде организовавшегося тромба, с возможным дистальным распространением. По данным секционного материала, в большинстве случаев обнаруживаются тромбы одной давности, что указывает на возможность ХТЛГ после одного эпизода ТЭЛА. Объем поражения или степень распространенности окклюзий сосудов, необходимой для стабильного повышения давления в легких, неизвестна. При развернутой картине ХТЛГ поражено не менее 40% сосудов, но корреляция между объемом поражения и гемодинамическими изменениями отсутствует. Косвенно это подтверждается данными ангиографических исследований, во время которых легочная гипертензия выявлялась при окклюзии не менее 25% сосудов.

Для продолжения работы требуется вход / регистрация