Морфология менкеберговского порока изучается с начала XX в., но даже современные патологоанатомы периодически обнаруживают в кальцинированных аортальных клапанах элементы и структуры, не найденные учеными прошлого [45].
В 1965 г. Sell и Scully опубликовали результаты своих многолетних исследований по возрастным изменениям в клапанном аппарате сердца [347]. На большом секционном материале они проследили гистологическую и гистохимическую эволюцию створок, в том числе и аортальных клапанов, от младенческого до глубоко старческого возраста. Любопытно даже не столько то, что авторам удалось на доступном им микроскопическом уровне показать «дегенерацию в динамике», сколько то, что самое очевидное, самое быстрое прогрессирование этого процесса происходит до пубертата, а затем дистрофия клапанных структур протекает медленно вплоть до сенильной импрегнации солями кальция (рис. 8). Так, у 3-5-дневных детей в фиброзном кольце и створках исследователи находили большое количество параллельно расположенных гомогенных коллагеновых волокон с множеством крупных одинаково ориентированных ядер (А). А к 12-16 годам клеточность резко сокращается, сохранившиеся ядра уменьшаются в размерах, коллаген разволокняется и дезориентируется (Б). Далее фиброзный слой продолжает запустевать: на представленных в статье микрофотографиях и в их описаниях обращает на себя внимание практически полное отсутствие клеточных элементов (в том числе и фибробластов) и небольшое количество волокон в аортальном клапане лиц 50-65 лет (В). Гистологически выявляется в основ-
ном аморфный компонент соединительной ткани с той или иной степенью пропитывания плазменным белком и липидо-липоидной инфильтрацией. Последняя, накладываясь на процессы набухания и дезориентации коллагеновых волокон, стимулирует процессы фиброза. У пациентов 75-85-летнего возраста в створках на фоне жировой дегенерации практически всегда обнаруживаются в индивидуальных количествах кальциевые скопления и конгломераты (Г).