только для медицинских специалистов

Консультант врача

Электронная медицинская библиотека

Раздел 9 / 16
Страница 1 / 14

ГЛАВА 7. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ ПРИ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЯХ И ПРИНЦИПЫ НЕОТЛОЖНОЙ ТЕРАПИИ

При тяжелых формах инфекционных болезней нередко возникают критические состояния, вызванные остро развивающейся недостаточностью функции жизненно важных систем и органов, что требует проведения неотложных терапевтических мероприятий. Наиболее часто критические состояния связаны с инфекционно-токсическим, дегидратационным и анафилактическим шоком, отеком-набуханием головного мозга, острой дыхательной, печеночной и почечной недостаточностью.

Эффективность неотложных лечебных мероприятий в значительной мере зависит от своевременного распознавания симптомов развивающегося критического состояния или его предвестников как на догоспитальном этапе, так и в условиях стационара. Важная роль в этом принадлежит среднему медицинскому персоналу, осуществляющему наблюдение за больными.

ИНФЕКЦИОННО-ТОКСИЧЕСКИЙ ШОК

Инфекционно-токсический шок (ИТШ) возникает в случаях массивной гематогенной диссеминации возбудителя (бактериемия или вирусемия) и высокой степени специфической токсинемии, которые вызывают развитие иммунологических и патофизиологических процессов, приводящих к острой недостаточности микроциркуляторного кровоснабжения.

Экзотоксины грамположительных возбудителей, осуществляя протеолиз, индуцируют выработку плазмокининов - биологически активных веществ, под воздействием которых наступает паралич вазомоторов (сосудодвигательных нервных волокон) и прогрессирующая артериальная гипотензия. Эндотоксины грамотрицательных бактерий обеспечивают усиленную продукцию надпочечниками катехоламинов, вызывающих спазм периферических сосудов и как следствие - нарушение перфузии тканей.

Под влиянием большой дозы микробных антигенов (возбудителей, токсинов) значительно повышается проницаемость сосудистой стенки. Это приводит к уменьшению объема циркулирующей крови с ее сгущением и появлению интерстициального отека. Развивается диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром), возникает депонирование крови в микрососудистом секторе, что приводит к усилению перфузионных нарушений в тканях, нарастанию гипоксии и прогрессированию некробиотических повреждений органов и систем. Недостаточному кровоснабжению и гипоксии тканей способствуют раскрытие артериовенозных шунтов, истощение функциональных резервов миокарда, нарушения нейроэндокринной регуляции сердечно-сосудистой и дыхательной деятельности.

Для продолжения работы требуется вход / регистрация