Хроническая почечная недостаточность связана с широкой разновидностью гематологических проявлений, включая анемию, аномалии тромбоцитов и функции лейкоцитов, а также свертывания крови.
Анемия является одним из наиболее характерных и видимых проявлений хронической почечной недостаточности (ХПН). В 1836 г. Ричард Брайт впервые заметил бледность пациентов с почечными заболеваниями, и с тех пор целый ряд исследователей пытались охарактеризовать и объяснить механизмы, лежащие в основе нефрогенной анемии.
Степень анемии только приблизительно соответствует степени уремии, но четкой линейной корреляции между этими параметрами не существует. Тем не менее при содержании азота мочевины свыше 36 ммоль/л плазмы величина гематокрита почти всегда ниже 30%.
1. Патогенез нефрогенной анемии при ХПН сложный, но совершенно очевидно, что главным фактором является относительный или абсолютный недостаток продукции ЭПО. В развитии нефрогенной анемии, кроме недостаточности эндокринной функции почек и снижения продукции ЭПО относительно потребностей организма в эритроцитах, играют определенную роль также другие факторы (табл. 2).
Содержание с-ЭПО у пациентов с различными стадиями ХПН находится значительно ниже, чем у анемичных пациентов с нормальными функциями почек. Однако по сравнению с неанемичными пациентами и здоровыми субъектами содержание с-ЭПО у пациентов с ХПН может быть в пределах нормы, слегка пониженным или даже повышенным. Эти колебания, возможно, связаны с гемолизом, кровопотерями или ингибиторами. Между тремя группами уремических пациентов - недиализируемыми,диализируемымии анефрическими - разницы в уровнях с-ЭПО не обнаружено.
&hide_Cookie=yes)
Наблюдаемое некоторыми авторами повышение содержания с-ЭПО, хотя и незначительное в начальной фазе нефрогенной анемии, возможно, является компенсаторным и указывает только на относительный недостаток ЭПО. Однако в терминальной фазе ХПН или у анефрических пациентов недостаток ЭПО становится уже не относительным, а абсолютным.