А.С. Аметов, Е.В. Карпова
Сахарный диабет является наиболее распространенным эндокринным заболеванием, которое в последнее десятилетие стали называть всемирной неинфекционной эпидемией: предполагается, что к 2025 г. количество больных СД превысит 300 млн человек. А это значит, что чаще будут встречаться и поздние осложнения, возникающие в результате метаболических нарушений, вызванных гипергликемией. Хорошо известно, что длительность и качество жизни больных СД определяются развитием и прогрессированием осложнений диабета.
К таким осложнениям относится и диабетическая нефропатия (ДН) - специфическое поражение почек при СД с формированием узелкового или диффузного гломерулосклероза, приводящего к потере фильтрационной и азотовыделительной функций почек и гибели от терминальной почечной недостаточности (уремии). ДН примерно с одинаковой частотой осложняет течение СД как 1, так и 2 типа. Известно, что ДН имеет стадийность, и по мере прогрессирования эта патология приводит к терминальной почечной недостаточности (табл. 29.1) [56].
Таблица 29.1
Стадии развития диабетической нефропатии
| | Время появления от начала диабета, лет |
| Гиперфильтрация Гиперпер фузия Гипертрофия почек Нормоальбуминурия (<30 мг/сут) | |
Начальные структурные изменения почек | Утолщение базальной мембраны клубочков Экспансия мезангия Гиперфильтрация Нормоальбуминурия (<30 мг/сут) | |
Начинающаяся диабетическая нефропатия | Микроальбуминурия (от 30 до 300 мг/сут) Нормальная или умеренно повышенная СКФ | |
Выраженная диабетическая нефропатия | Протеинурия Артериальная гипертония Снижение СКФ Склероз 50-75% клубочков | |
Окончание табл. 29.1
| | Время появления от начала диабета, лет |
| Снижение СКФ <10 мл/мин Тотальный гломерулосклероз | |
*СКФ - скорость клубочковой фильтрации.
По данным некоторых авторов, до 45% больных получают гемодиализ по причине развития хронической почечной недостаточности (ХПН) как исхода ДН [16, 17]. Если учесть, что в настоящее время каждый второй пациент с хроническим заболеванием почек страдает анемией [18, 19], то СД сегодня выступает в роли достаточно значимой причины этого тяжелого и часто нераспознанного осложнения. В настоящее время одним из актуальных вопросов является раннее выявление и лечение анемии у больных СД, так как в связи с прогнозируемым увеличением распространенности диабета во всем мире ожидается и значительный рост количества больных с ХПН вследствие ДН как основной причины развития анемии [56]. По рекомендации EBPG (2004) почечную анемию диагностируют при снижении уровня гемоглобина Hb <11,5 г/дл у женщин, <13,5 г/дл у мужчин в возрасте до 70 лет и <12,0 г/дл у мужчин старше 70 лет [5]. Необходимо отметить, что Российские национальные рекомендации (2006) по диагностике и лечению анемии при хронических заболеваниях почек практически соответствуют европейским: Hb <11,5 г/дл у женщин до 70 лет, <13,5 г/дл у мужчин в возрасте до 70 лет и <12,0 г/дл у мужчин и женщин старше 70 лет [56]. По данным эпидемиологического исследования NHANES II, проводившегося в США, анемия наиболее распространена у детей до 7 лет (5,7%), девочек подросткового возраста (5,9%), молодых женщин (5,8%) и пожилых мужчин (4,4%). В противоположность этому при одномоментном исследовании пациентов одной из диабетологических клиник Австралии было обнаружено, что у 23% из них диагностировалась анемия по критериям ВОЗ [20]. Основными предикторами анемии в данном случае были насыщение трансферрина, скорость клубочковой фильтрации и скорость экскреции альбумина. На каждой стадии заболевания почек наиболее часто анемия встречается, а ее тяжесть, безусловно, выше у пациентов с диабетом по сравнению с пациентами без диабета [21], причем по мере ухудшения функции почек частота анемии экспоненциально увеличивается (рис. 29.1).