В большинстве литературных источников эндотелиальная дисфункция рассматривается как состояние, при котором отмечается недостаточная продукция или снижение биодоступности оксида азота (II). Доказано, что оксид азота (II) принимает участие в регуляции многих функций эндотелия, является фактором, наиболее чувствительным к повреждению. Однако эндотелиальная дисфункция - это сложный многогранный процесс. В широком смысле эндотелиальная дисфункция может быть представлена как неадекватное образование в эндотелии различных биологически активных веществ. Рядом авторов основными проявлениями дисфункции эндотелия выделяются:
• нарушение биодоступности NO: подавление экспрессии/ инактивации эндотелиальной NO синтазы (NOS) и снижение синтеза NO; снижение количества рецепторов на поверхности эндотелиальных клеток, возбуждение которых в норме приводит к образованию NO; увеличение процессов разрушения оксида азота (II);
• повышение активности ангиотензинпревращающего фермента;
• увеличение секреции эндотелием эндотелина-1 и других медиаторов, вызывающих вазоконстрикцию;
• в некоторых случаях ввиду тяжести поражения может нарушаться целостность эндотелиального монослоя, в интиме появляются участки, лишенные эндотелиальной выстилки (деэндотелизация).
Исходя из этого, закономерно, что существует целый ряд биохимических маркеров функционального состояния эндотелия, уровень которых определяет тяжесть эндотелиальной дисфункции.
Оксид азота (II) является локальным тканевым гормоном, вызывающим активную вазодилатацию. Выявлено положительное влияние оксида азота (II) на эндотелий, это выражается в ингибировании гиперплазии интимы, стимулировании клеточного апоптоза и прямом ингибирующем действии на пролиферацию гладкомышечных клеток.