Версия сайта для людей с нарушением зрения
только для медицинских специалистов

Консультант врача

Электронная медицинская библиотека

Раздел 4 / 9
Страница 1 / 109

Глава 2. Функциональная морфология миокарда при хронической ишемической болезни сердца

Широкое применение в кардиологической практике коронароангиографии, томографии, радионуклидных методов диагностики ИБС и сопоставление их с результатами патоморфологических исследований показали, что стенозирующий атеросклероз магистральных артерий сердца - закономерно встречающееся, но не обязательное условие для формирования симптомокомплекса, характеризующего клинику заболевания (Анестиади В., Зота Е., 1991; Бодрова О.В., Ларионова Н.П., 2000). Это указывает на то, что несоответствие между потребностями миокарда в кислороде и реальным уровнем его кровоснабжения определяется не только степенью стенозирования коронарных артерий, но и комплексом общих и местных факторов, которые формируются непосредственно в ткани.

Уже достаточно давно было показано, что пато- и морфогенез хронической ИБС подчинены общим закономерностям, свойственным и другим видам патологии сердца (Пауков В.С., Фролов В.А., 1982). Вместе с тем каждая из нозологических форм, составляющих группу ИБС, имеет свои особенности, и далеко не все из них раскрыты к настоящему времени. Проведенное исследование миокарда на основе представлений о нем как о совокупности структурно и функционально консолидированных ИЕТ-кордионов, позволяет расширить знания о механизмах и последствиях хронической ишемии мышцы сердца и определить роль интраорганной микроциркуляции в патогенезе практически всех форм ИБС. Реализуясь на тканевом уровне, эти механизмы вместе с атеросклеротическим поражением, динамическим стенозом коронарных артерий и общими гуморально-метаболическими нарушениями в организме больного обусловливают нарастающие дезорганизацию транспортно-трофического обеспечения функции миокарда и снижение его сократительной способности.

Любое из структурных звеньев кордиона представляет собой сложную биологическую систему с многочисленными коррелятивными связями между образующими ее элементами-подсистемами. В условиях патологии каждая такая подсистема реагирует только для нее характерным образом, что определяется конкретными особенностями строения и реактивностью этой подсистемы, а также качеством, интенсивностью и длительностью воздействия на нее. Очевидно, что и альтеративные, и адаптационные изменения в каком-либо из компонентов ИЕТ миокарда должны оказывать влияние и на все другие ее составляющие. Однако компенсаторные возможности всего кордиона как целостной тканевой системы выше, чем у каждого из интегрированных в нем компонентов. Поэтому изменения функции кордиона будут функционально значимыми только при истощении его компенсаторно-приспособленных возможностей.

Для продолжения работы требуется вход / регистрация