только для медицинских специалистов

Консультант врача

Электронная медицинская библиотека

Раздел 5 / 6
Страница 1 / 10

Глава 3. Папилломавирусная инфекция у инфицированных вирусом иммунодефицита человека

Обусловленная ВИЧ-инфекцией дисфункция клеточного иммунитета - важный фактор нарушения механизма защиты организма от онкогенных вирусов, включая ВПЧ, а также от вируса простого герпеса. Она связана с изменением профиля цитокинов (с преимущественной продукцией ^^-цита^нов), приводящим к В-клеточной пролиферации, накоплению генетических ошибок, усилению пролиферации ВИЧ, иммунному ускользанию, ангиогенезу и транскрипции определенных онкогенов, что сопровождается снижением апоптоза, антигенной презентации и общей продолжительности жизни больного.

ВИЧ-индуцированная иммуносупрессия - частая причина генитальной ВПЧ-инфекции. У ВИЧ-серопозитивных мужчин генитальная ВПЧ-инфекция отмечается в 3,1 раз чаще, по сравнению с ВИЧ-серонегативными, у ВИЧ-серопозитивных женщин она отмечается соответственно в 41-74 и 21-49% случаев (Critchlow C.W., Kowtsky L.A., 1995). При ВИЧ-инфекции также учащается поражение половых органов несколькими типами ВПЧ (Breese P.L. et al., 1995).

ВИЧ-инфекция - важный фактор повышения частоты ОК (6,6-19%) (Zancanaro P.C.Q. et al., 2006), а также предрака и рака шейки матки, вульвы, влагалища, полового члена, ануса (Schafer A. et al., 1991; Melbye M. et al., 1994). Причем частота их увеличивается по мере нарастания иммуносупрессии (Smith J.K. et al., 1993).

По Е. Weiss и соавт. (2004), высокий риск генитальной и анальной неоплазии при ВИЧ-инфекции обусловлен интеграцией ДНК ВПЧ в хромосому инфицированной клетки (сопровождающейся усилением экспрессии ранних генов, приводящих к инактивации кодируемыми ими белками генов-супрессоров опухолевого роста) на фоне нарушения всех звеньев иммунитета, в том числе:

•  снижения количества и подавления функции CD4-лимфоцитов;

•  изменения профиля цитокинов с продукцией в основном цитокинов Th-ram иммунного ответа;

•  иммунного ускользания с нарушением антигенной презентации;

•  неконтролируемого ангиогенеза;

•  транскрипции определенных онкогенов;

•  нарушения процесса апоптоза.

Для продолжения работы требуется вход / регистрация