Острый гематогенный остеомиелит
Это острое воспаление костного мозга, но в клинической практике это понятие более широкое, так как в воспалительный процесс включаются костный мозг, компактное и губчатое вещество, периост, а также мягкие ткани. Острым гематогенным остеомиелитом болеют преимущественно дети; более 85% всех клинических наблюдений приходится на возраст до 15 лет.
Этиология и патогенез
В настоящее время этиология заболевания известна достаточно хорошо. Развитие болезни обусловлено гноеродной микрофлорой. Основными возбудителями болезни являются золотистый стафилококк (по данным различных авторов - в 65-90% случаев), а также кишечная палочка, вульгарный протей, диплококк, микробные ассоциации.
Инфекция проникает в костный мозг в результате бактериемии. Инфицирование организма и проникновение микробов в кровеносное русло происходят через поврежденную кожу, слизистые оболочки, лим-фоидное глоточное кольцо. У детей грудного возраста входными воротами инфекции может служить пупочная ранка. Разрешающими факторами могут быть травма, переохлаждение, перенесенное инфекционное заболевание.
Патогенез гематогенного остеомиелита довольно сложен. Считается, что важнейшее значение в возникновении и развитии патологического процесса у детей имеют возрастные особенности строения расту-
щей кости, незрелость костной ткани и ее сосудистой сети. Количество сосудистых анастомозов невелико, многие растущие вместе с костью капилляры заканчиваются слепо, и находящиеся в организме микробы, попадая в ток крови, оседают в виде микробных эмболов в этих концевых сосудах, вызывая тромбофлебиты, которые служат источником гнойно-воспалительного процесса.
Интрамедуллярная фаза. Прежде всего происходят значительные нарушения в стенках сосудов костного мозга. Они становятся набухшими, эндотелий разрушается сначала частично, а затем вплоть до разрыва целостности сосуда. Эти изменения прогрессируют по мере увеличения срока от начала заболевания. Воспалительные изменения в 1-2-е сутки от начала заболевания характеризуются накоплением в костномозговом канале серозно-гнойного экссудата, который постепенно становится гнойным. Тромбоз в сосудах костного мозга появляется уже к концу первых суток от начала заболевания и нарастает в течение 2-3 сут. Реактивное воспаление костного мозга приводит к его резкому отеку. Таким образом, в замкнутом твердыми стенками костномозгового канала пространстве серозный, а затем гнойный отек значительно повышает внутрикостное давление. Гнойно-воспалительный очаг быстро и прогрессивно распространяется на все участки костномозгового канала. Выраженные изменения развиваются и в костной ткани, в зоне воспаления. Костные балки губчатой кости и костная ткань компактного слоя подвергаются лизису ферментами гноя. Гнойный процесс по гаверсовым каналам (разрушая их) распространяется к периосту. Наиболее слабые костные балки истончаются и разрушаются. Воспалительный экссудат распространяется на всем протяжении костномозговой полости.
Экстрамедуллярная фаза. В дальнейшем нарастающий воспалительный процесс приводит к проникновению гноя за пределы костномозгового канала под надкостницу. Развивается поднадкостничный абсцесс, который отслаивает надкостницу и тем самым еще больше нарушает питание компактного слоя кости, способствует некрозу костной ткани в участках, захваченных воспалением.
Вслед за развитием поднадкостничного абсцесса формируется межмышечная флегмона. У части больных интрамедуллярная фаза, т.е. флегмона костного мозга, распространяется на все костномозговое пространство, вызывая тотальное поражение кости. У таких больных прорыв гноя под надкостницу и в мягкие ткани может произойти в нескольких местах.