Создание противовирусных средств - одна из наиболее сложных задач химиотерапии инфекций. Связано это с тем, что РНК- и ДНК-содержащие вирусы являются облигатными внутриклеточными паразитами1. В процессе размножения вирусы в основном используют аппарат биосинтеза клеток макроорганизма, определенным образом модифицируя его. В связи с этим крайне трудно находить избирательно действующие средства, которые поражали бы вирусы, не повреждая клетки «хозяина». Однако некоторые вирусы (например, вирус простого герпеса, вирус опоясывающего лишая и др.) после проникновения в клетки индуцируют образование своих ферментов, которые могут отличаться от аналогичных ферментов самой клетки. К числу таких ферментов относится, например, ДНК-полимераза. Так, ациклогуанозин (ацикловир), проникая в клетку, фосфорилируется и в виде трифос-фата угнетает ДНК-полимеразу вируса простого герпеса (в большей степени, чем ДНК-полимеразу клетки). Кроме того, это соединение встраивается в ДНК вируса. Рибавирин в виде 5-трифосфата специфически угнетает вирусную РНК-полимеразу. Показано, что азидотимидин (зидовудин) ингибирует обратную транскриптазу ВИЧ. Препараты пептидной структуры (саквинавир) избирательно ингибируют протеазы ВИЧ. Открыты противогриппозные средства, ингибирующие вирусный фермент нейраминидазу. Полученные данные весьма перспективны для создания новых избирательно действующих противовирусных средств.
Направленность действия противовирусных средств может быть различной и касается разных стадий взаимодействия вируса с клеткой (схема 30.1).
Кроме того, попадая в организм, вирусы вызывают образование клетками биологически активного гликопротеина интерферона и включение гуморального и клеточного звеньев иммунитета. Вирусные белки, являясь активными антигенами, вызывают образование антител, нейтрализующих действие вирусов. Создание лекарственных средств, стимулирующих биосинтез интерферона и антителообра-зование, также перспективно в борьбе с вирусными инфекциями.