только для медицинских специалистов

Раздел 6 / 11

Страница 1 / 1

2. ОТДЕЛЬНЫЕ ВИДЫ НАРУШЕНИЙ РИТМА И ИХ ЛЕЧЕНИЕ

Поставить закладку

№ п/п	Название	Основные положения	Примечания
2.1. Суправентрикулярные нарушения ритма сердца
2.1.1. Суправентрикулярная экстрасистолия
2.1.1.1	Этиологические факторы	Суправентрикулярная (наджелудочковая) экстрасистолия - частый вид нарушений ритма сердца. Наблюдается при патологии сердечно-сосудистой системы ишемического, воспалительного, дистрофического или склеротического характера (ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, гипертоническая болезнь, пороки сердца, кардиомиопатии, миокардиты, перикардиты и др.), заболеваниях эндокринной системы (тиреотоксикоз, сахарный диабет, болезни надпочечников),	При написании раздела учтены основные положения «Федеральных клинических рекомендаций по диагностике и лечению нарушений ритма и проводимости сердца» (2014), а также отдельные положения руководящих документов ACC/AHA/ESC (2015)

№ п/п	Название	Основные положения	Примечания
		кислородном голодании сердечной мышцы (патология легких), электролитном и кислотно-основном дисбалансе, влиянии лекарственных препаратов (антиаритмических средств, сердечных гликозидов и др.). Экстрасистолы могут возникать по типу патологических висцеро-висцеральных рефлексов, обусловленных заболеваниями внутренних органов. У здоровых людей возникновение экстрасистол может быть спровоцировано эмоциональным стрессом, интенсивной физической нагрузкой, употреблением алкоголя, кофе, курением. Частая причина возникновения экстрасистол - нарушения вегетативного равновесия с преобладанием ваго- или симпатикотонии	по лечению пациентов с желудочковыми аритмиями и профилактике внезапной смерти
2.1.1.2	Электрофизиологические механизмы и патогенез гемодинамических нарушений	Нарушения структуры и функции клеток предсердного миокарда, АВ-соединения, устьев полых или легочных вен вызывают изменение их потенциала действия (ПД). Суправентрикулярные экстрасистолы могут возникать по механизму повторного входа волны возбуждения (re-entry), триггерной активности (нарушение процессов реполяризации в третью или четвертую фазы ПД, аномального автоматизма (ускорение медленной деполяризации в фазу 4 ПД). При частой экстрасистолий могут наблюдаться умеренные нарушения гемодинамики, связанные с асинхронностью сокращения предсердий и желудочков
2.1.1.3	Клиническая симптоматика	Клиническая картина определяется основным заболеванием. Экстрасистолы могут не вызывать субъективных ощущений или больные жалуются на сердцебиение, перебои в работе сердца, чувство страха, тревоги, ощущение нехватки воздуха, одышку, головокружение, кратковременное помрачение сознания, слабость, снижение толерантности к физической нагрузке. Клиническая значимость экстрасистол определяется их влиянием на гемодинамику, частотой и тяжестью провоцируемых ими пароксизмов тахиаритмий

2.1.1.4	ЭКГ-диагностика	См. пп. 2.3.1-2.3.12 Раздела I	-
	Лечение	Активная терапия основного заболевания сердца - главное направление в лечении любой аритмии, в том числе и экстрасистолий. Необходима коррекция нарушений электролитного обмена и кислотно-основного состояния, устранение влияния различных веществ и лекарственных препаратов. Особое внимание должно быть уделено коррекции факторов риска, таких как избыточный вес и ожирение, гиподинамия, гипертоническая болезнь, сахарный диабет и др. Редкие одиночные экстрасистолы при отсутствии тяжелых субъективных ощущений не требуют лечения. Лечение показано: • при субъективной непереносимости экстрасистол; • при индуцировании экстрасистолами пароксизмов тахиаритмий. При назначении терапии всегда следует оценивать соотношение риск/польза от лечения, поскольку многие антиаритмические препараты обладают целым рядом побочных эффектов. Тягостные ощущения «перебоев», «замирания», «остановки» сердца у больных без серьезной органической патологии сердечно-сосудистой системы требуют назначения транквилизаторов, антидепрессантов. Экстрасистолы обычно не исчезают, но не столь болезненно воспринимаются пациентами. Если яркие клинические проявления экстрасистолий протекают при симпатоадреналовом преобладании (экстрасистолия эмоций), проводится «фармакологическая симпатикотомия» блокаторами β-адренергических рецепторов. При преобладании вагусных влияний вегетативное равновесие достигается использованием периферических м-холинолитиков (атропин, препараты красавки).	* Эффективность терапии оценивается клинически и с помощью суточного мониторирования ЭКГ. Положительным ответом считается снижение количества экстрасистол на 75- 80% за сутки. Однако даже уменьшение симптоматики без снижения количества экстрасистол может считаться успехом в терапии

№ п/п	Название	Основные положения	Примечания
		Если терапия не дает эффекта, могут быть рекомендованы ААП*. Рациональная схема назначения ААП может выглядеть следующим образом. 1. Антиаритмические препараты II класса (блокаторы β-адренергических рецепторов): пропранолол 30-60 мг/ сут, атенолол или метопролол 25-100 мг/сут, бисопролол 5-10 мг/сут, бетаксолол 10-20 мг/сут, небиволол 5-10 мг/сут. 2. Антиаритмические препараты IV класса группы фенилал- киламинов (верапамил 120-480 мг/сут) и бензотиазепинов (дилтиазем 120-480 мг/сут). Верапамил особенно эффективен при экстрасистолах из АВ-соединения. 3. При одновременном наличии желудочковых экстрасистол показано назначение ААП III класса (соталола 80-160 мг/сут), амиодарона (по насыщающей схеме с последующей поддерживающей дозой 100-300 мг/сут). Амиодарон используется при неэффективности прочей антиаритмической терапии или при противопоказаниях к ее назначению. 4. Антиаритмические препараты IA и IС классов (дизопирамид, хинидин, флекаинид^ρ, пропафенон, этацизин и др.) назначаются в минимально эффективных для данного больного дозах при отсутствии побочных явлений и, тем более, проаритмогенного действия. Следует избегать длительного использования этих препаратов и, по возможности, не назначать их вовсе. Тяжелая органическая кардиальная патология (острые формы ишемической болезни сердца, постинфарктный кардиосклероз при давности инфаркта менее 6-12 мес), гипертрофия левого желудочка с толщиной стенки 14 мм и более, низкая фракция выброса (менее 35-40%) является противопоказанием к использованию ААП IA и IС подклассов. Эффективность ААП при экстрасистолий демонстрирует табл. П2.26 Приложения 2

2.1.2. Суправентрикулярные тахикардии
		Суправентрикулярные тахикардии* по электрофизиологическому механизму их возникновения могут быть: • очаговыми (патологический автоматизм, триггерная активность, micro re-entry); • реципрокными (механизм развития - macro re-entry). По месту возникновения суправентрикулярные тахикардии подразделяются на синусовые (синоатриальные), предсердные и атриовентрикулярные. ЭКГ-характеристики очаговых и реципрокных тахикардии схожи (см. пп. 2.5.1-2.5.7 Раздела I). Дифференциальная диагностика возможна при длительной записи или холтеровском мониторировании ЭКГ, когда можно зарегистрировать внезапные начало и окончание приступа реципрокной тахикардии и периоды «разогрева» и «охлаждения» - очаговой. Реципрокную тахикардию характеризует также более частый и регулярный ритм, эффективность вагусных проб и Аденозина*. Дифференциально-диагностические критерии суправентрикулярных и желудочковых тахикардии приведены в табл. П2.10, П2.11, П2.27 Приложения 2	* Эффективность антиаритмических препаратов при суправентрикулярных и желудочковых тахиаритмиях отражена в табл. П2.26, П2.28, П2.29 Приложения 2. Подробные сведения об антиаритмических препаратах, показания к использованию, дозы, пути введения и другие характеристики приведены в табл. П2.114-П2.116 Приложения 2
Очаговые суправентрикулярные тахикардии
2.1.2.1	Синусовая тахикардия	Причины синусовой тахикардии: физическая и эмоциональная нагрузка, стресс, расстройства вегетативной регуляции с преобладанием симпатикотонии («неврогенная» синусовая тахикардия), нейроциркуляторная астения кардиального типа, рефлекторная стимуляция сердечной деятельности [артериальная гипертензия (АГ), анемия, гиповолемия], тиреотоксикоз, тромбоэмболия легочной артерии, действие лекарственных средств (симпатомиметики, атропин, гормоны щитовидной железы, аминофиллинидр.), злоупотребление возбуждающими напитками и веществами (кофе, алкоголь, никотин и др.).	* Укорочение диастолы при тахикардии, а также увеличение потребления кислорода миокардом негативно сказывается на коронарном кровообращении и метаболизме миокарда, что приводит к усугублению его функциональной несостоятельности

№ п/п	Название	Основные положения	Примечания
		Синусовая тахикардия - частый симптом органической патологии сердца коронарогенного и некоронарогенного генеза (ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, миокардиты, кардиомиопатии, пороки сердца) является ранним признаком сердечной недостаточности и имеет компенсаторный характер, направленный на поддержание минутного объема кровообращения*
	ЭКГ-диагностика	См. пп. 2.1.3; 2.1.4 Раздела I	-
	Лечение	Устранение причины тахикардии или лечение основного заболевания (лихорадки, тиреотоксикоза, анемии, гиповолемии и т. д.)*. Нормализация психоэмоционального фона и вегетативного равновесия: транквилизаторы, антидепрессанты. Малые дозы β-адреноблокаторов	* Медикаментозное подавление рефлекторной или компенсаторной тахикардии ведет к усугублению сердечной недостаточности
2.1.2.2	Предсердная очаговая тахикардия	Предсердная очаговая тахикардия составляет не более 5-10% всех наджелудочковых тахикардии. Если наджелудочковые тахикардии, возникающие по механизму re-entry, могут наблюдаться у людей со здоровым сердцем, то предсердная очаговая тахикардия чаще имеет в своей основе органическую кардиальную патологию. Имеет значение повышенный тонус симпатической нервной системы
	ЭКГ-диагностика	См. п. 2.5.7 Раздела I	-
	Лечение и профилактика	Для купирования пароксизма могут быть использованы: • амиодарон (300 мг внутривенно, при необходимости повторное введение 150 мг через 10-15 мин); • β-адреноблокаторы* [пропранолол вводят внутривенно струйно медленно в начальной дозе 1 мг (1 мл 0,1% раствора), затем через 2 мин вводят ту же дозу препарата повторно. При отсутствии эффекта в/в введение повторяют до достижения максимальной дозы 10 мг (контроль АД и ЭКГ)]; • верапамил (5-10 мг внутривенно медленно с возможным повторным введением через 5 мин).	* Вместо пропранолола может быть введен метопролол 5 мг внутривенно со скоростью 1-2 мг/мин; при необходимости возможно повторное введение препарата в аналогичной дозе с 5-минутным интервалом до достижения терапевтического эффекта (суммарная доза не должна превышать 20 мг)

		При отсутствии эффекта и только у больных без серьезной патологии сердца могут быть использованы ААП IС класса (пропафенон внутрь 450-600 мг в 2-3 приема) или ААП IA класса. Неотложные мероприятия могут ограничиться снижением ЧСС с помощью Р-адреноблокаторов, верапамила, сердечных гликозидов. Вагусные приемы не прерывают тахикардию, но могут уменьшить частоту сокращений желудочков за счет возникновения АВ-блокады. Электрическая кардиоверсия не оказывает существенного воздействия на функцию эктопического центра. Профилактика пароксизмов: β-адреноблокаторы, верапамил, дилтиазем, хирургическое лечение (радиочастотная абляция)
2.1.2.3	Хаотическая предсердная тахикардия	Хаотическая предсердная тахикардия (она же многофокусная, политопная, мультифокальная, типа Липсона) чаще наблюдается у пожилых пациентов при тяжелой легочной и кардиальной патологии, сахарном диабете. Первостепенное значение имеют нарушения газового состава крови (гипоксемия, гиперкапния) и кислотно-основного состояния
	ЭКГ-диагностика	См. п. 2.5.9 Раздела I	-
	Лечение	Главное в лечении - терапия основного заболевания, нормализация газового состава крови и кислотно-основного состояния. Отмечается рефрактерность к лекарственным препаратам.Из лекарственных средств используются ААП IV класса (верапамил, дилтиазем) и III класса (амиодарон). Для контроля ЧСС может быть эффективен дигоксин. Кардиоверсия неэффективна. Прогноз неблагоприятен из-за тяжести основного заболевания
2.1.2.4	Предсердная тахикардия с АВ-блокадой	Предсердная тахикардия с АВ-блокадой чаще наблюдается при дигиталисной интоксикации (может быть одним из ее диагностических признаков)*. Обычно развивается АВ-блокада II степени	* Сердечные гликозиды, действуя на СА- и АВ-узлы, приводят к замедлению ритма и АВ-блокаде. Однако дигиталисные препараты повышают автоматизм других водителей ритма.

№ п/п	Название	Основные положения	Примечания
			Если такой водитель ритма расположен выше АВ-узла, то наблюдается предсердная тахикардия с АВ-блокадой
	ЭКГ-диагностика	См. п. 2.5.8 Раздела I
	Лечение	Лечение заключается в отмене сердечных гликозидов, назначении препаратов калия внутривенно (20 мл 5% раствора калия хлорида, разведенного в 250 мл 5% раствора Глюкозы^♠ или изотонического раствора натрия хлорида в виде капельной инфузии) и приеме внутрь [калия и магния аспарагинат (Панангин^♠), калия и магния аспарагинат (Аспаркам^♠ )]. Кардиоверсия противопоказана из-за риска развития фибрилляции желудочков
	Суправентрикулярные реципрокные тахикардии	Суправентрикулярные реципрокные тахикардии возникают по механизму re-entry в синусовом узле (синусовая реципрокная тахикардия), предсердиях (предсердная реципрокная тахикардия), АВ-узле (АВ-узловые реципрокные тахикардии). Наиболее часто встречаются АВ-узловые реципрокные тахикардии, обусловленные продольной диссоциацией АВ-узла на быстрый и медленный каналы, и АВ-реципрокные тахикардии, связанные с наличием дополнительных путей проведения. На долю этих тахикардии приходится примерно 80% всех наджелудочковых тахикардии и до 90% реципрокных наджелудочковых тахикардии. Незначительный процент составляют синусовая реципрокная и предсердная реципрокная тахикардии
2.1.2.5	Синусовая (синоатриальная) реципрокная тахикардия	Синусовая (синоатриальная) реципрокная тахикардия - редкий тип наджелудочковой тахикардии. Круговое движение импульса (micro re-entry) совершается в синусовом узле и околоузловой зоне предсердий. От обычной синусовой тахикардии синусовая реципрокная тахикардия отличается внезапными началом и окончанием*	* Внезапность начала и окончания приступов можно проследить при суточном мониторировании ЭКГ или по ощущениям больного

	ЭКГ-диагностика	См. п. 2.5.4 Раздела I	-
	Лечение	Купирование пароксизма: вагусные приемы, Аденозин^♠, верапамил (см. п. 3.1 Раздела II и табл. П2.28, П2.29, П2.31 Приложения 2). Профилактика: верапамил, дилтиазем
2.1.2.6	Предсердная (внутрипредсердная) реципрокная тахикардия	Может наблюдаться у здоровых людей и при кардиальной патологии, составляя около 10% наджелудочковых тахикардии. Развивается по механизму re-entry, путь кругового движения импульса ограничен областью предсердий
	ЭКГ-диагностика	См. п. 2.5.6 Раздела I	-
	Лечение	Поскольку петля re-entry ограничена зоной предсердий и не захватывает синусовый или АВ-узлы, вагусные приемы и лекарственные средства (Аденозин^♠, верапамил), воздействующие на эти образования, могут оказаться неэффективными. Восстановление синусового ритма осуществляется прокаинамидом, а для профилактики используется амиодарон и катетерная абляция. Эффективна электрическая кардиоверсия
2.1.2.7	АВ-узловая реципрокная тахикардия	АВ-узловая реципрокная тахикардия обусловлена продольной диссоциацией АВ-узла на медленный а- и быстрый β-каналы и круговым движением импульса по этим каналам (macro reentry). Различают типичную и атипичную формы
	ЭКГ-диагностика	См. пп. 2.5.11-2.5.13 Раздела I	-
	Лечение	Цель лечения - купировать пароксизм тахикардии, разорвав петлю re-entry замедлением или транзиторной блокадой АВ-проведения. Купирование тахикардии начинают с так называемых вагусных проб - приемов, вызывающих рефлекторное возбуждение блуждающего нерва (см. п. 3.1 Раздела II). Этими приемами должен владеть и сам пациент, чтобы самостоятельно ликвидировать пароксизм тахикардии.	* Аденозин^♠ и верапамил купируют АВ-узловую реципрокную тахикардию в 90-100% случаев. ** Введение прокаинамида осуществляется под контролем АД и ЭКГ. При гипотензии - введение фенилэфрина (Мезатона^♠) (0,25-0,5 мл 1% раствора) или

№ п/п	Название	Основные положения	Примечания
		При неэффективности вагусных приемов - внутривенное введение антиаритмических препаратов. Аденозин^♠* 6 мг (АТФ 10 мг) вводится внутривенно струйно, быстро (в течение 1-3 с) без разведения. Сразу вслед за этим необходимо ввести 20 мл изотонического раствора натрия хлорида, чтобы «протолкнуть» препарат. При отсутствии эффекта через 1-2 мин также внутривенно струйно быстро вводится двойная доза 12 мг Аденозина* или 20 мг аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ). Если Аденозин^♠ не купирует тахикардию, возникают серьезные сомнения в реципрокности ее происхождения. Следующий этап - введение верапамила. Верапамил^♠ 2,5-5 мг в разведении вводят в течение двух минут (без разведения в течение 40-60 с). При необходимости инъекцию верапамила повторяют через 10-30 мин в дозе 5-10 мг (общая доза не более 15 мг). Если проведенные лечебные воздействия не дали эффекта, используют (через 30 мин) прокаинамид. Прокаинамид** в дозе 15-17 мг/кг вводят внутривенно капельно с начальной скоростью 50 мг/мин, затем более медленно. За 30 мин может быть введено не более 600 мг. Суммарная доза не должна превышать 1000 мг (10 мл 10% раствора). Если введение прокаинамида противопоказано, может быть использован амиодарон внутривенно в дозе 5 мг/кг (вводится в течение 10 мин). Нестабильная гемодинамика, резкое падение АД, коллапс, неэффективность предыдущих мероприятий - показания к проведению электрической кардиоверсии разрядом 50-100 Дж. Профилактика пароксизмов тахикардии: прием внутрь верапамила, дилтиазема, Кордарона^♠. Высокая ЧСС во время приступа, нестабильность гемодинамики, обмороки, частое использование электроимпульсной терапии - абсолютные показания к хирургическому лечению.	норадреналина (0,1-0,2 мл 0,2% раствора). Введение препарата должно быть прекращено при уширении комплекса QRS на 50% и продолжительности Q-Т на 25% от исходного уровня

		Проводится катетерная радиочастотная абляция медленного АВ-канала. Высокая эффективность этой процедуры и низкий процент осложнений привели к тому, что катетерная абляция может рекомендоваться как терапия первой линии при всех формах АВ-узловой тахикардии
АВ-реципрокные тахикардии (с участием дополнительных путей проведения)
		У больных с синдромом предвозбуждения желудочков могут возникать пароксизмы ортодромной и антидромной АВ-реципрокных тахикардии, а также приступы фибрилляции и трепетания предсердий
2.1.2.8	Ортодромная АВ-реципрокная тахикардия	Круговое движение импульса (macro re-entry) совершается антероградно через АВ-узел, а ретроградно - по дополнительному пути. Комплексы *QRS* во время пароксизма тахикардии узкие
	ЭКГ-диагностика	См. пп. 2.5.15 и 2.5.16 Раздела I	-
	Лечение	Подходы к лечению такие же, как при АВ-узловой реципрокной тахикардии (вагусные приемы, Аденозин^♠, верапамил, прокаинамид или амиодарон)
2.1.2.9	Антидромная АВ-реципрокная тахикардия	Круговое движение импульса (macro re-entry) совершается антероградно через дополнительный путь, а ретроградно - через АВ-узел. В отличие от ортодромной АВ-реципрокной тахикардии во время пароксизма комплексы *QRS* уширены деформированы (см. пп. 2.5.16 и 2.5.17 Раздела I)
	ЭКГ-диагностика	См. пп. 2.5.15 и 1.5.17 Раздела I	-
	Лечение	В лечении антидромной АВ-реципрокной тахикардии лучше использовать амиодарон, прокаинамид, поскольку существует возможность трансформации тахикардии в фибрилляцию предсердий*. Для подавления пароксизма этой формы фибрилляции предсердий (то есть фибрилляции предсердий при синдроме WPW) используют внутривенное введение амиодарона, прокаинамида. Амиодарон вводится внутривенно в дозе 5 мг/кг (300-450 мг)	* Фибрилляция предсердий при синдроме предвозбуждения желудочков представляет реальную опасность для жизни, так как антероградное проведение импульса может осуществляться по дополнительному пути. Возникают частые беспорядочные

№ п/п	Название	Основные положения	Примечания
		в течение 10 мин. Внутривенное введение прокаинамида проводится быстрее, чем обычно (1000 мг за 10 мин). Антиаритмические препараты, обычно используемые для подавления наджелудочковых реципрокных тахикардии (верапамил, Аденозин^♠, а также Р-адреноблокаторы, сердечные гликозиды), противопоказаны. Блокируя АВ-проведение, они создают условия для прохождения большого числа импульсов из предсердий в желудочки по дополнительному пути, провоцируя развитие фибрилляции желудочков	сокращения желудочков, что может спровоцировать их фибрилляцию. Чем меньше длительность самого короткого интервала *R-R,* тем более вероятен риск развития фибрилляции желудочков. Фибрилляция желудочков возможна при *R-R* <0,3 с, и риск ее развития особенно велик при *R-R* ≤0,22 с
2.1.3. Фибрилляция (мерцание) предсердий
2.1.3.1	Распространенность. Общие сведения	Фибрилляция предсердий (ФП) - наджелудочковая аритмия, характеризующаяся некоординированной электрической активностью предсердий с ухудшением их сократительной функции. ФП - одна из наиболее распространенных форм нарушений ритма сердца. Занимает 2-е место по частоте встречаемости после экстрасистолий. По данным различных авторов, регистрируется в общей популяции в 0,3-2% случаев, увеличиваясь с возрастом. У пациентов в возрасте 60 лет ФП наблюдается в 5% случаев, 70 лет - в 10%, а в возрасте 80 лет ФП выявляется почти у 15-20% обследованных. Фибрилляция предсердий встречается у мужчин в 1,5-3,4 раза чаще, чем у женщин. Примерно одна треть всех госпитализаций больных с аритмиями приходится на долю ФП. Заболеваемость ФП увеличилась за последние 20 лет на 13%. Летальность среди больных с ФП примерно в 2-2,5 раза выше, чем среди аналогичных больных с синусовым ритмом, что обусловлено частым развитием тромбоэмболических осложнений и прогрессированием сердечной недостаточности. Фибрилляция предсердий в 5 раз повышает риск развития ишемического инсульта и в 3 раза - застойной сердечной	При написании этого раздела использованы Рекомендации Российского кардиологического общества (РКО), Всероссийского научного общества специалистов по клинической электрофизиологии, аритмологии и кардиостимуляции (ВНОА), Ассоциации сердечно-сосудистых хирургов (АССХ) «Диагностика и лечение фибрилляции предсердий» (М., 2012). Учтены также отдельные положения Рекомендаций Европейского общества кардиологов (ESC/ EACTS) по лечению фибрилляции предсердий, опубликованных в 2016 году

		недостаточности (СН). Клинически выраженная СН наблюдается у 30% больных с ФП. Сочетание СН и ФП значительно ухудшает прогноз пациента
2.1.3.2	Причины развития. Факторы риска	Фибрилляция предсердий развивается при различной сердечно-сосудистой патологии: ишемической болезни сердца, артериальной гипертензии, врожденных и приобретенных пороках сердца, кардиомиопатиях, миокардитах, перикардитах, инфекционном эндокардите, пролапсе митрального клапана, дополнительных путях проведения, опухолях сердца и др. Риск возникновения ФП при АГ увеличивается на 32%, при ХСН - на 43%, при инфаркте миокарда - на 46%. Фибрилляция предсердий ассоциируется с сердечно-легочной патологией (тромбоэмболия легочной артерии, легочное сердце), а также метаболическими (гипокалиемия), токсическими (алкогольное поражение сердца), эндокринными (тиреотоксикоз, сахарный диабет) нарушениями. По современным статистическим данным, на долю неревматической (неклапанной) ФП приходится до 82% случаев, примерно в 18% случаев причиной аритмии являются пороки сердца. Особую группу составляют пациенты без органической патологии сердечно-сосудистой системы или другой патологии, объясняющей возникновение ФП. Это так называемая идиопатическая (изолированная, первичная, lone atrial fibrillation) ФП. Частота «lone AF» достигает 30%. Многие авторы считают идиопатическую (первичную) ФП наследственно обусловленной, не исключая роли наследственного фактора и при вторичной ФП**. Существует теория «врожденной готовности» левого предсердия к фибрилляции. К факторам риска возникновения ФП относят преклонный возраст, мужской пол, ожирение, злоупотребление алкоголем, синдром ночного апноэ и др.	* Фибрилляция предсердий осложняет течение острого инфаркта миокарда (ИМ) в 5-26% случаев. Предикторами возникновения ФП при инфаркте миокарда (ИМ) являются возраст (больные старше 70 лет), обширный ИМ передней локализации, сочетанный ИМ правого и левого желудочков, увеличение размеров левого предсердия и наличие выпота в полости перикарда. Фибрилляция предсердий сопровождает до 50-80% всех случаев пороков митрального клапана. Возникновение ФП у больных с пороками сердца ухудшает состояние пациента, как минимум, на один функциональный класс, усугубляя проявления СН. Из врожденных пороков ФП наиболее часто ассоциируется с дефектом межпредсердной перегородки. * Наследственная ФП может быть следствием мутаций в генах ионных каналов с последующим нарушением продолжительности и конфигурации потенциала

№ п/п	Название	Основные положения	Примечания
			действия миоцитов. Такие заболевания относят к каналопатиям. Основным проявлением этих заболеваний являются аритмии при отсутствии структурных изменений в миокарде. Установлена ассоциация наследственной ФП с другими генными нарушениями: синдромом удлиненного интервала *Q-T,* дилатационной кардиомиопатией, гипертрофической кардиомиопатией, синдромом WPW. На долю ФП приходится до 30% всех аритмий при дилатационной кардиомиопатии. При манифестирующем синдроме предвозбуждения желудочков ФП встречается в 10-32% случаев
2.1.3.3	Патофизиологические механизмы	Фибрилляция предсердий возникает в результате взаимодействия многих факторов (структурных, электрофизиологических, молекулярных), спектр которых варьирует у каждого пациента, создавая многообразие патофизиологических вариантов аритмии. Современной электрофизиологической концепцией ФП являются механизмы micro re-entry и повышенного автоматизма в одном или нескольких очагах быстрой деполяризации, располагающихся в области устья легочных вен (остиальная «муфта» легочных вен). Они являются источником патологической импульсации в 96% случаев*. Реже источники фокусной импульсации располагаются в верхней полой вене и других участках предсердий. Волны возбуждения, циркулируя по предсердиям,	* Миокардиальные клетки аритмогенной зоны (аритмогенной «манжеты») имеют единое эмбриональное происхождение и сходную гистологическую структуру с пейсмекерными клетками. ** Функция предсердного сокращения состоит в повышении конечно-диастолического давления (КДД), то есть диастолического давления в желудочках непосредственно перед систолой

		непрерывно меняют свои размеры, конфигурацию и локализацию. Имеет значение так называемая длина волны (произведение скорости проведения возбуждения и длительности рефрактерного периода). Чем меньше длина волны, тем более благоприятны условия для поддержания фибрилляции. Ткань предсердий приобретает свойства аритмогенного субстрата. Фибрилляция предсердий отрицательно влияет на внутрисердечную и общую гемодинамику. Продолжительные эпизоды ФП приводят к аритмогенному ремоделированию миокарда, структурной реконструкции предсердий (соединительнотканная перестройка, увеличение предсердий). Нарушаются систолическая и диастолическая функции левого желудочка. Отрицательное действие ФП на гемодинамику объясняется отсутствием предсердного компонента сердечного выброса («предсердной подкачки»), высокой частотой сокращений желудочков, нерегулярностью диастолических интервалов. Сердечный выброс снижается на 5-15%. Стойкое увеличение частоты желудочкового ритма приводит к развитию тахиаритмической кардиомиопатии. Фибрилляция предсердий способствует возникновению тромбоэмболических осложнений, и, в первую очередь, ишемического инсульта. Тромботические массы образуются из-за стаза и турбулентности крови в предсердиях, а также вследствие системной и локальной гиперкоагуляции. Механизмы образования тромбов, согласно знаменитой триаде Вирхова, включают: стаз крови, дисфункцию эндотелия и гиперкоагуляцию. В основе артериальных тромбоэмболии - образование тромбов в левом предсердии, чаще в просвете ушка*. Иногда тромбы образуются в правом предсердии, создавая угрозу тромбоэмболии легочной артерии (табл. П2.31 Приложения 2)	желудочков. КДЦ определяет силу желудочкового сокращения и величину ударного объема сердца. При «жестком», «малоподатливом» миокарде (у больных с выраженной гипертрофией левого желудочка) для сохранения адекватного ударного объема требуется высокое КДД, поддерживаемое систолой предсердий. Развитие ФП с выпадением «предсердного вклада» вызывает тяжелую симптоматику. *** При неклапанной ФП приблизительно 90% предсердных тромбов находятся в ушке ЛП
2.1.3.4	Клиническая классификация	С учетом течения и длительности аритмии выделяют пять типов ФП: впервые выявленная, пароксизмальная, персистирующая, длительная персистирующая и постоянная	* Существует классификация симптомности ФП (в соответствии со шкалой EHRA):

№ п/п	Название	Основные положения	Примечания
		(Рекомендации РКО, ВНОАи АССХ, 2012). Эта классификация имеет значение для выбора тактики лечения больных с ФП. 1. Впервые выявленная ФП - любой впервые диагностированный эпизод аритмии независимо от длительности и тяжести симптомов. 2. Пароксизмальная ФП, длительность которой может достигать 7 сут, характеризуется самопроизвольным прекращением пароксизма обычно в течение первых 48 ч. К этому типу относят также ФП, устраненную медикаментозной или электрической кардиоверсией в течение первых 7 сут после ее возникновения. 3. Персистирующая ФП продолжается более 7 сут, самостоятельно не прекращается, и для ее купирования необходима медикаментозная или электрическая кардиоверсия. 4. Длительная персистирующая ФП продолжается ≥1 года, и выбрана тактика восстановления синусового ритма и его сохранения с помощью антиаритмической терапии и/или абляции, то есть тактика контроля ритма сердца. 5. Постоянную ФП диагностируют в тех случаях, когда считают возможным сохранение аритмии либо когда предшествующие попытки кардиоверсии или хирургического лечения были безуспешными. Фибрилляция предсердий неуклонно прогрессирует от пароксизмальной в персистирующую и постоянную формы, что связано с эволюцией основного сердечно-сосудистого заболевания*	• EHRA1 - бессимптомная; • EHRA 2а - легкая (повседневная активность не нарушена); • EHRA 2b - умеренная (симптомы, связанные с ФП, присутствуют, однако повседневная активность не нарушена); • EHRA 3 - выраженная (повседневная активность нарушена); • EHRA 4 - инвалидизирующая (повседневная активность невозможна)
2.1.3.5	Клиническая симптоматика	Симптомы основного заболевания, а также сердцебиение, одышка, утомляемость, головокружение, иногда гипотензия, синкопальные состояния
2.1.3.6	ЭКГ-диагностика	См. п. 2.8.1 Раздела I	-
2.1.3.7	Лечение. Общие принципы	Цель лечения фибрилляции предсердий - уменьшение симптомов, обусловленных аритмией, и профилактика связанных с ФП возможных тяжелых осложнений (Рекомендации РКО,	* Тактика восстановления и удержания синусового ритма направлена на уменьшение

ВНОА и АССХ, 2012). Методы профилактики осложнений,

связанных с ФП, включают антитромботическую

терапию, контроль частоты желудочковых сокращений

и адекватное лечение сопутствующих заболеваний сердца.

Эти методы лечения способны дать достаточный

симптоматический эффект, однако в ряде случаев для

уменьшения симптомов могут потребоваться мероприятия по

контролю ритма сердца - кардиоверсия, антиаритмическая

терапия или абляция (Рекомендации РКО, ВНОА и АССХ, 2012).

Существуют два стратегических направления в лечении ФП.

1. Стратегия «контроля ритма»* предполагает восстановление

синусового ритма (электрическая или медикаментозная

кардиоверсия) с последующей профилактикой рецидивов

аритмии при помощи постоянной антиаритмической терапии или

хирургических методов лечения.

2. Стратегия контроля частоты желудочковых сокращений

(«контроль частоты»)** предусматривает сохранение фибрилляции

предсердий (при адекватном урежении ЧСС), проведение

постоянной антикоагулянтной терапии.

Стратегия «контроля ритма» предпочтительна, так как некоторые

многоцентровые исследования последних лет не выявили

преимуществ «контроля ритма» над «контролем частоты»

относительно общей и кардиальной смертности, частоты инсультов,

тромбоэмболии, кровотечений и качества жизни пациентов с ФП.

Оказалось, что эффективность контроля ритма

и контроля частоты желудочковых сокращений сопоставимы.

В то же время большинство вышеупомянутых исследований

было выполнено в период, когда катетерная абляция фибрилляции

предсердий не была распространенной операцией.

Лечение конкретного больного с ФП должно быть строго

индивидуальным с учетом многих факторов:

• возраста больного;

• характера основного заболевания, приведшего к возникновению ФП;

симптомов ФП, нормализацию

гемодинамики, предотвращение

прогрессирующего развития

аритмогенной кардиомиопатии

и сердечной недостаточности.

Уменьшение потребности

в антикоагулянтной терапии

снижает риск ее осложнений.

Недостатком тактики сохранения

синусового ритма является

длительный прием антиаритмических

препаратов, что связано

с возникновением ряда побочных

эффектов.

Восстановление и удержание

синусового ритма целесообразно

также у пациентов с ригидным,

значительно гипертрофированным

левым желудочком, поскольку у

этой категории больных отсутствие

систолы левого

предсердия значимо сказывается

на гемодинамике, существенно

уменьшая сердечный выброс.

** Контроль частоты сокращений

желудочков при сохраняющейся ФП

- задача более простая, чем

удержание синусового

ритма, однако сохраняются

симптомы аритмии, нарушения

гемодинамики, прогрессирует

сердечная недостаточность.

Необходим постоянный прием

антикоагулянтов

№ п/п	Название	Основные положения	Примечания
		• структурной патологии сердца (рубцовые изменения после инфаркта миокарда, поражение клапанного аппарата, выраженность гипертрофии миокарда и дилатации камер сердца); • нарушений насосной функции сердца (симптомы сердечной недостаточности, снижение фракции выброса левого желудочка); • нарушений функций проводящей системы сердца (атриовентрикулярные и внутрижелудочковые блокады, дисфункция синусового узла); • формы ФП, длительности ее существования, тяжести клинических проявлений аритмии (стенокардитический синдром, гипотензия, шок, отек легких), субъективной переносимости аритмии; • наличия сопутствующих заболеваний (патология щитовидной железы); • переносимости, токсичности, аритмогенного действия антиаритмических препаратов, используемых для восстановления и удержания синусового ритма. Прежде чем выбрать стратегию «контроля частоты» или «контроля ритма» следует определить, какое влияние постоянная аритмия может оказать на пациента в будущем, и насколько успешными представляются усилия по поддержанию синусового ритма. Восстановление синусового ритма необходимо в случае возникновения тяжелых нарушений гемодинамики, связанных с ФП (гипотензия, кардиогенный коллапс, аритмический шок, отек легких и т.п.). В этих случаях оправдана максимально агрессивная тактика удержания синусового ритма. Восстановление и удержание синусового ритма целесообразно у лиц, субъективно плохо переносящих пароксизмы ФП, и у людей работоспособного возраста при пароксизмальной (особенно идиопатической) форме ФП. Выбор тактики контроля ЧСС оправдан в следующих ситуациях: • возраст старше 75 лет при ишемической болезни сердца (ИБС) и старше 65 лет у больных с пороками сердца;

		• длительность фибрилляции предсердий более 3 лет; • некорригированные клапанные пороки сердца; • активность ревматического процесса или миокардита другой этиологии; • выраженные структурные изменения миокарда (кардио-мегалия, рубцовые изменения сердечной мышцы, аневризма, фракция выброса левого желудочка менее 35-40%); • выраженное увеличение размеров левого предсердия (более 55-60 мм); • наличие синдрома слабости синусового узла; • сердечная недостаточность III стадии; • неустраненный тиреотоксикоз; • ожирение тяжелой степени; • частые (1 раз в месяц и чаще) пароксизмы фибрилляции предсердий. Практически перечисленные клинические ситуации являются противопоказаниями к восстановлению синусового ритма, хотя ни одно из противопоказаний не является абсолютным. Однако у больных с тяжелой клинической симптоматикой аритмии оправдана максимально агрессивная тактика удержания синусового ритма
2.1.3.8	Лечение. Профилактика тромбоэмболических осложнений	Профилактика тромбоэмболических осложнений рассматривается как важнейший элемент комплекса лечебно-профилактических мероприятий у пациентов с ФП. Варфарин и другие антагонисты витамина К были первыми антикоагулянтами, применяемыми у больных ФП. Представители этого класса препаратов способны уменьшить риск возникновения ишемического инсульта на две трети и риск смерти на четверть по сравнению с контролем. Однако использование варфарина и других антагонистов витамина К ограничено узостью терапевтического диапазона, необходимостью частого мониторинга безопасности и коррекции дозы. В настоящее время данный класс антикоагулянтов определенно показан пациентам	* Ранее считалось, что недостатком НПОАК является отсутствие специфического антидота. Вместе с тем в 2015 г. организация FDA (США) одобрила клиническое применение идаруцизумаба^ρ - человеческого моноклонального антитела, доказавшего способность инактивировать дабигатран. Антидоты к другим НПОАК находятся в стадии активного изучения

№ п/п	Название	Основные положения	Примечания
		с ревматическими клапанными пороками, а также лицам с механическими протезами клапанов. Новые пероральные антикоагулянты (НПОАК), включающие прямой ингибитор тромбина дабигатрана этексилат (Прадакса^♠), ингибиторы Ха-фактора свертывания крови ривароксабан (Ксарелто^♠), апиксабан, эдоксабан^ρ стали надежной альтернативой антагонистов витамина К- . НПОАК в отличие от антагонистов витамина К, блокирующих несколько факторов свертывания крови (II, VII, IX, X), действуют только на один этап коагуляции. Так, дабигатрана этексилат (Прадакса^♠) является прямым антагонистом тромбина, а ривароксабан (Ксарелто^♠) блокирует активированный Х-фактор свертывания крови. НПОАК более эффективны, безопасны и удобны в использовании. Преимуществом НПОАК является предсказуемый антикоагулянтный эффект без необходимости постоянного контроля показателей свертываемости крови**. Антиагреганты (например, Аспирин^♠, клопидогрел) не следует использовать для профилактики тромбоэмболических осложнений у пациентов с ФП (класс III). Комбинация пероральных антикоагулянтов и антиагрегантов увеличивает риск кровотечений, и поэтому ее следует избегать у пациентов с ФП при отсутствии иных показаний для применения антиагрегантов (класс III) (Рекомендации Европейского общества кардиологов (ESC/EACTS) по лечению фибрилляции предсердий, 2016). Перед назначением антитромботической терапии необходимо оценить соотношение ее пользы и риска кровотечений. Показания к проведению антитромботической терапии зависят от наличия, характера и числа факторов риска тромбоэмболических осложнений, оцениваемых по специальной шкале CHA2DS2-VASc (табл. П2.32 Приложения 2). Оценка риска кровотечений возможна по шкале HAS-BPED, представленной в табл. П2.33 Приложения 2.	(Рекомендации Европейского общества кардиологов (ESC/ EACTS) по лечению фибрилляции предсердий, 2016). НПОАК противопоказаны при наличии механических протезов клапанов сердца, а также при умеренном-тяжелом митральном стенозе (класс III). * Специальные коагуляционные тесты (тромбиновое время свертывания и АЧТВ для дабигатрана этексилата, протромбиновое время или тест анти-Ха активности для ривароксабана) можно использовать лишь для проверки наличия коагуляционного эффекта, а не его выраженности, поэтому тесты не следует использовать для коррекции дозы НПОАК

		Прием пероральных антикоагулянтов с целью профилактики тромбоэмболических осложнений показан пациентам с ФП и индексом CHA2DS2-VASc 2 и более для мужчин, 3 и более для женщин (класс I А)
2.1.3.9	Лечение. Восстановление и удержание синусового ритма	Синусовый ритм можно восстановить с помощью лекарственных средств (фармакологическая или медикаментозная кардиоверсия) или нанесением электрического разряда (электрическая кардиоверсия). Лекарственный подход проще в реализации, но менее эффективен. Кроме того, при медикаментозной кардиоверсии может проявиться проаритмогенное действие антиаритмических препаратов
2.1.3.10	Медикаментозная кардиоверсия	Медикаментозная кардиоверсия (табл. П2.44-П2.47 Приложения 2) осуществляется антиаритмическими препаратами IA, IС и III классов. При отсутствии серьезных структурных изменений сердца могут быть использованы пропафенон, Нибентан^♠, прокаинамид. При структурной патологии сердца рекомендовано применение амиодарона. Ряд препаратов, эффективных при фибрилляции предсердий (флекаинид^ρ, дофетилид^ρ, ибутилид^ρ, вернакалант^ρ), не зарегистрированы в Российской Федерации. Больные с тахисистолией желудочков нуждаются в быстром снижении ЧСС. Если состояние больного стабильное, возможно применение внутрь β-адреноблокаторов или антагонистов кальция (верапамила, дилтиазема). При тяжелом состоянии больного эти препараты вводятся внутривенно. При снижении функции левого желудочка для этих целей может быть использован амиодарон. Следует добиться частоты желудочковых сокращений не более 80-100 в минуту. Если для восстановления синусового ритма планируется использование препаратов IA класса (Новокаинамида^♠, хинидина и др.), увеличивающих способность АВ-узла к проведению импульсов*, замедление АВ-проводимости с помощью	* Один из представителей новых лекарственных средств - вернакалант^ρ в 2012 г. был одобрен в США и странах Евросоюза для медикаментозной кардиоверсии пароксизмов фибрилляции предсердий продолжительностью до 7 сут. Клинические исследования показали низкую эффективность препарата при персистирующих формах фибрилляции и трепетания предсердий. Препарат оправдал себя с точки зрения безопасности - не удлинял QTvl не проявлял проаритмогенных свойств. ** Антиаритмические препараты IA класса обладают антихолинергическим (атропиноподобным) действием. Они уменьшают продолжительность

№ п/п	Название	Основные положения	Примечания
		β-адреноблокаторов или антагонистов кальция является обязательным мероприятием. Прокаинамид - антиаритмический препарат IA класса - Европейскими рекомендациями 2010 г. исключен из числа ААП, которые могут быть использованы при фибрилляции предсердий для восстановления синусового ритма. Однако в нашей стране он применяется достаточно широко. Прокаинамид (Новокаинамид^♠) в дозе 1000 мг (17 мг/кг массы тела) вводят внутривенно медленно (100 мг/мин) или капельно. 10 мл 10% раствора Новокаинамида^♠ разводят в таком же количестве (10 мл) изотонического раствора натрия хлорида или 5% раствора Глюкозы. Новокаинамид может вызвать тяжелую артериальную гипотензию (вплоть до коллапса) из-за выраженного α-блокирующего действия. В связи с этим препарат следует вводить медленно, под контролем АД и в случае падения последнего приостановить введение Новокаинамида* либо ввести 0,2-0,3-0,5 мл 1% раствора Мезатона. Превышение дозы Новокаинамида в 1000 мг мало влияет на антиаритмическую активность препарата, но резко увеличивает частоту побочных реакций**. Противопоказания к применению Новокаинамида^♠: артериальная гипотензия, кардиогенный коллапс, шок, тяжелая сердечная недостаточность, СА- и АВ-блокады II-III степени, нарушения внутрижелудочковой проводимости, удлинение интервала Q- Т.* Новокаинамид^♠ можно назначать внутрь: сначала дается 1 г, затем 0,5 г через каждый час до получения эффекта или достижения суммарной дозы 4 г. Нибентан^♠ - первый отечественный антиаритмический препарат III класса. Препарат можно использовать и при структурной патологии сердца, если фракция выброса левого желудочка составляет более 40%. Нибентан^♠ способен	рефрактерного периода АВ-узла и увеличивают его способность к проведению импульсов. Тахисистолия желудочков может привести к дестабилизации состояния больного. Потенциально опасным осложнением применения препаратов IA класса может быть трансформация фибрилляции предсердий в их трепетание с проведением 1:1. *** Введение препарата необходимо осуществлять под контролем АД, ЧСС, ЭКГ. Новокаинамид* замедляет атриовентрикулярную и внутрижелудочковую

купировать аритмию даже при длительном ее существовании

(более 1 года). Препарат не оказывает выраженного влияния

на автоматизм синусового узла, на внутрипредсердную,

атриовентрикулярную и внутрижелудочковую проводимость,

сократимость миокарда, артериальное давление.

Нибентан* существует только в виде раствора. Вводится в дозе

0,065-0,125 мг/кг в 20 мл изотонического раствора натрия

хлорида внутривенно медленно (в течение 3-5 мин) или

капельно. При неэффективности возможно повторное введение

через 15-20 мин до общей дозы 0,25 мг/кг. Превышение

рекомендуемой дозы может вызвать желудочковую тахикардию

типа «пируэт». Введение Нибентана* прекращают при

восстановлении синусового ритма, развитии аритмогенного

действия или удлинении интервала Q- Гболее 500 мс.

Применение препарата возможно только в условиях блоков

интенсивной терапии и кардиореанимации. Вероятность

возникновения желудочковых аритмий может сохраняться в

течение 6-48 ч после введения препарата, поэтому мониторный

контроль ЭКГ должен осуществляться в течение двух суток.

Противопоказания к применению препарата: брадикардия,

исходное удлинение интервала Q-T, гипокалиемия, гипомагни-

емия. Побочные явления - см. табл. П2.116 Приложения 2.

Пропафенон - антиаритмический препарат 1С класса -

способен восстановить синусовый ритм при недавно развившемся

эпизоде фибрилляции предсердий. Противопоказан пациентам

с выраженной структурной патологией сердца.

Пропафенон вводится внутривенно медленно (в течение

10 мин) в дозе 2 мг/кг. При неэффективности возможно повторное

введение препарата через 6-8 ч в половинной дозе.

Под влиянием пропафенона может произойти трансформация

фибрилляции предсердий в трепетание с проведением 1:1.

Купирование пароксизма фибрилляции предсердий может

быть осуществлено одномоментным приемом 300-450-600 мг

препарата внутрь. Если эффективность и безопасность этого

№ п/п	Название	Основные положения	Примечания
		способа восстановления синусового ритма опробована в стационаре, пациент в дальнейшем может самостоятельно применять его в амбулаторных условиях. Подобная тактика лечения названа «таблеткой в кармане» («рillin pocket»). Противопоказания, побочные явления - см. табл. П2.116 Приложения 2. Амиодарон. Несомненным достоинством препарата является возможность его эффективного использования у больных с серьезной структурной патологией сердца. После введения амиодарона быстрого восстановления синусового ритма не происходит, отсутствует эффект восстановления ритма «на конце иглы». Максимальное антиаритмическое действие наступает через несколько часов. Амиодарон вводят внутривенно медленно (300-450 мг препарата или 5 мг/кг), а затем внутривенно капельно (50 мг в час). Суточная доза амиодарона не должна превышать 2000-2200 мг. Противопоказания, побочные явления - см. табл. П2.116 Приложения 2. При синдроме предвозбуждения желудочков медикаментозная кардиоверсия проводится с помощью амиодарона или прокаинамида. Амиодарон целесообразно использовать при острых формах ишемической болезни сердца (инфаркт миокарда), выраженной гипертрофии левого желудочка (толщина стенки >14 мм), сниженной фракции выброса (<30%)
2.1.3.11	Электрическая кардиоверсия	Электрическая кардиоверсия (ЭКВ) более эффективна, чем фармакологическая, но ее выполнение требует премедикации, участия анестезиолога (табл. П2.49 Приложения 2). Показания к неотложной ЭКВ: • нестабильность гемодинамики (ишемия, инфаркт миокарда, шок, коллапс, отек легких); • фибрилляция предсердий на фоне синдрома предвозбуждения желудочков (WPW), поскольку ФП протекает с высокой частотой сокращения желудочков, часто сопровождается	* Эффективность ЭКВ может быть повышена предварительным назначением амиодарона, соталола, пропафенона, Аллапинина^♠. Показано введение препаратов калия. Сердечные гликозиды повышают риск фибрилляции желудочков; их следует отменить

		нестабильностью гемодинамики, может перейти в фибрилляцию желудочков; • высокая частота сокращений желудочков, не поддающаяся медикаментозному контролю; • субъективная непереносимость пароксизма больным; • длительное существование ФП, безуспешность медикаментозной кардиоверсии. Рекомендуется переднезаднее расположение электродов. Предпочтительно использование двухфазного дефибриллятора, так как в этом случае для купирования ФП требуется разряд меньшей энергии (обычно не более 150-200 Дж). Наносится электрический импульс, синхронизированный с комплексом QRS,* чтобы не допустить попадания разряда в «уязвимый» период сердечного цикла, сопряженного с высокой вероятностью развития фибрилляции желудочков - см. пп. 2.9.2, 2.9.3 Раздела I и п. 2.2.3 Раздела II	за 3-4 дня или как минимум за сутки до планируемой ЭКВ. При необходимости экстренной ЭКВ на фоне приема сердечных гликозидов следует внутривенно ввести 75-100 мг лидокаина
2.1.3.12	Антикоагулянтная терапия при кардиоверсии	При проведении кардиоверсии (медикаментозной, электрической) повышается риск тромбоэмболических осложнений. Следует рассмотреть варианты антикоагулянтной терапии, указанные в табл. П2.44 Приложения 2. Согласно Рекомендациям РКО, ВНОА и АССХ (2012), ESC /EACTS (2016) антикоагулянтная терапия является обязательной перед плановой кардиоверсией, если ФП сохраняется более 48 ч или ее давность неизвестна. Лечение препаратами Гепарина^♠, НПОАК или антагонистами витамина К (с достижением MHO 2,0-3,0) следует проводить в течение трех недель до кардиоверсии и в течение четырех недель после нее*. При наличии факторов риска тромбоэмболических осложнений лечение НПОАК или антагонистами витамина К следует продолжать неопределенно долго (пожизненно) даже при сохранении синусового ритма после кардиоверсии.	* Выполнение кардиоверсии в более ранние сроки возможно при обязательном условии проведения чреспищеводной эхокадиографии с целью подтверждения отсутствия тромба в полостях сердца (прежде всего в ушке левого предсердия). Если чреспищеводная эхокардиография свидетельствует о наличии внутрисердечного тромба, показано продолжение антикоагулянтной терапии в течение последующих 3 нед с контрольной оценкой его лизиса при помощи аналогичного метода визуализации

№ п/п	Название	Основные положения	Примечания
		Если длительность эпизода ФП составляет менее 48 ч, кардиоверсия может быть выполнена в неотложном порядке под прикрытием внутривенного введения нефракционированного Гепарина^♠ с последующей инфузией нефракционированного или подкожным введением низкомолекулярного Гепарина^♠. У больных с факторами риска тромбоэмболических осложнений лечение пероральными антикоагулянтами начинают после кардиоверсии и продолжают пожизненно. Начатое лечение с помощью нефракционированного или низкомолекулярного Гепарина^♠ продолжают не менее 5 сут от начала подбора дозы НПОАК или антагониста витамина К и получения значений MHO 2,0-3,0. При отсутствии у пациента факторов риска тромбоэмболических осложнений назначать пероральные антикоагулянты не следует. У пациентов с длительностью ФП более 48 ч и нестабильной гемодинамикой проводится неотложная кардиоверсия. Перед восстановлением ритма начинают вводить нефракционированный или низкомолекулярный Гепарин*. После кардиоверсии назначают НПОАК или варфарин, а лечение гепарином натрия (Гепарином^♠) продолжают до тех пор, пока не будет достигнуто терапевтическое значение MHO (2,0-3,0) (применительно к варфарину). Длительность антикоагулянтной терапии (4 нед или пожизненно) зависит от наличия у больного факторов риска тромбоэмболических осложнений (по шкале CHA2DS2-VASC). Если пациент получает НПОАК и у него возник пароксизм ФП, требующий восстановления ритма, проведение кардиоверсии возможно на фоне продолжающейся терапии данным препаратом без дополнительного использования других антикоагулянтов. Альтернативой длительной антикоагулянтной терапии перед кардиоверсией является исключение наличия тромба в левом предсердии или его ушке по результатам чреспищеводной эхокардиографии

2.1.3.13

Удержание синусового

ритма.

Фармакологическая

профилактика

пароксизмов

фибрилляции

предсердий

Для удержания синусового ритма и профилактики рецидивов

фибрилляции предсердий необходим постоянный длительный

прием антиаритмических препаратов (табл. П2.50, П2.51,

П2.54, П2.114, П2.115 Приложения 2). Наиболее эффективными

считаются препараты IA, IС и III классов*. Альтернативой

применения ААТ для поддержания синусового ритма может

являться катетерная абляция аритмогенного субстрата.

Антиаритмическая терапия не показана или противопоказана:

• при редких, хорошо переносимых и легко купируемых

пароксизмах ФП;

• при наличии противопоказаний к приему ААП (брадикардия

с ЧСС менее 50 уд./мин, СА- и АВ-блокады, увеличение

интервала Q-T). При СССУ, нарушениях СА- и АВ-проводимости

показана имплантация ЭКС с последующим назначением ААП.

Используют следующие дозировки ААП:

• пропафенон по 150 мг 3-4 раза в сутки;

• Этацизин^♠ 50 мг по 1/2-1 таблетке 3-4 раза в сутки;

• Аллапинин^♠ 25 мг по 1/2-1 таблетке 3-4 раза в сутки;

• соталол 80-320 мг в сутки в 2 или 3 приема;

• амиодарон в поддерживающей дозе 200-400 мг в сутки;

• дронедарон по 400 мг 2 раза в сутки.

Антиаритмические препараты IA, IС и III классов обладают

проаритмическим действием, они способны вызывать

жизнеугрожающие желудочковые аритмии (желудочковые

тахикардии, фибрилляцию желудочков). Чем более эффективен

препарат, тем более выражено у него проаритмическое

действие, которое также усиливается при выраженной структурной

патологии сердца. Показателем возможной аритмогенности

является удлинение интервала Q- Т более 450 мс или

увеличение его более чем на 25% первоначального уровня.

Необходимо контролировать продолжительность комплекса

QRS (допустимо увеличение не более чем на 50% исходного),

предотвращать гипокалиемию, гипомагниемию

* Современные Рекомендации

(2016) детализируют оптимальные

подходы к ритм-контролю

у больных ФП в зависимости

от частных обстоятельств. Так,

при отсутствии структурной

патологии сердца могут быть

применены флекаинид^ρ,

пропафенон, соталол, дронедарон

либо использован интервенционный

подход. При ИБС,

значимой клапанной патологии

сердца, выраженной ГЛЖ

показано применение дронедарона,

соталола, амиодарона либо

выполнена катетерная абляция.

У больных с сердечной

недостаточностью препаратом

выбора

для поддержания синусового

ритма служит амиодарон, а также

может быть выполнена катетерная

абляция аритмогенного субстрата

№ п/п	Название	Основные положения	Примечания
2.1.3.14	Медикаментозный контроль частоты желудочкового ритма	Для урежения желудочкового ритма обычно применяют β-адреноблокаторы, недигидропиридиновые антагонисты кальция и сердечные гликозиды. Если с помощью этих препаратов не удается добиться адекватного контроля частоты желудочковых сокращений, используют амиодарон. Адекватной считают частоту сердечных сокращений 60- 80 уд./мин в покое и 90-120 уд./мин при умеренной физической нагрузке. Выбор препарата для урежения желудочкового ритма осуществляется с учетом основного и сопутствующих заболеваний и особенностей действия данного лекарственного средства (табл. П2.48, П2.50, П2.52, П2.53, П2.55, П2.114, П2.115 Приложения 2). Монотерапия β-адреноблокаторами - эффективный метод урежения ЧСС. Применение Р-адреноблокаторов оправдано при повышенном тонусе адренергической вегетативной нервной системы. Кроме того, Р-адреноблокаторы позволяют осуществлять базовую терапию ишемической болезни сердца, гипертонической болезни, сердечной недостаточности. Применяют атенолол 25-100 мг/сут, метопролол 25- 100 мг/сут, надолол 40-160 мг/сут, бетаксолол 10-30 мг/сут, небиволол 2,5-5 мг/сут, бисопролол 2,5-10 мг/сут, пропранолол 40-120 мг/сут. Р-блокирующим эффектом обладает и ААП III класса соталол (40-160 мг/сут). Для контроля частоты желудочковых сокращений могут применяться недигидропиридиновые антагонисты кальция (верапамил или дилтиазем 120-480 мг/сут). Препараты обладают отрицательным инотропным действием, и их не следует назначать больным с систолической сердечной недостаточностью. Монотерапия сердечными гликозидами (дигоксин 0,125- 0,5 мг/сут) позволяет контролировать ЧСС в покое, но их урежающий ритм эффект обычно недостаточен при физической

		нагрузке. Сердечные гликозиды показаны больным с систолической дисфункцией левого желудочка, ведущим малоподвижный образ жизни. Оптимальная «ниша» использования сердечных гликозидов - фибрилляция предсердий у пожилых пациентов с выраженной сердечной недостаточностью. У больных с ФП и синдромом предвозбуждения желудочков для контроля ЧСС предпочтительно применение пропафенона или амиодарона. Амиодарон для урежения сердечного ритма (100-200 мг/сут) применяют при неэффективности других лекарственных средств. Применение амиодарона или соталола в сочетании с β-адреноблокаторами или сердечными гликозидами оправдано при устойчивых к иной терапии периодах тахисистолии желудочков. Антиаритмические препараты I класса для контроля частоты сердечных сокращений не используют. Подробные сведения по особенностям лечения фибрилляции предсердий при различной патологии содержат табл. П2.54- П2.64 Приложения 2
2.1.4. Трепетание предсердий
2.1.4.1	Общие сведения	Трепетание предсердий составляет примерно 7-10% всех случаев суправентрикулярных тахикардии, встречаясь у мужчин в 4-5 раз чаще, чем у женщин
2.1.4.2	Этиологические факторы	Этиологические факторы сходны с таковыми при фибрилляции предсердий (ишемическая болезнь сердца, артериальные гипертензии, врожденные и приобретенные пороки сердца, кардиомиопатии, миокардиты, тромбоэмболия легочной артерии, легочное сердце, метаболические, токсические нарушения, хирургические вмешательства на сердце и др.)
2.1.4.3	Электрофизиологические механизмы	Электрофизиологические механизмы: круговое движение волны возбуждения (macro re-entry); существование быстродействующего очага возбуждения, запускающего волну re-entry.	* В зависимости от направления движения волны возбуждения в предсердиях выделяют две

№ п/п	Название	Основные положения	Примечания
		При трепетании предсердий (в отличие от их фибрилляции) аритмогенным «субстратом» в большинстве случаев является правое предсердие. В настоящее время с учетом данных инвазивных электрофизиологических исследований и возможностью хирургического воздействия на аритмогенный субстрат выделяют следующие формы трепетания предсердий (табл. П2.11, П2.65 Приложения 2). 1. Типичное истмус-зависимое трепетание предсердий («классическое»): • против часовой стрелки; • по часовой стрелке. 2. Атипичное истмус-независимое трепетание предсердий: • двухволновое re-entry; • нижнепетлевое re-entry; • левопредсердное трепетание предсердий; • множественные циклы. При типичном истмус-зависимом трепетании предсердий импульс, циркулируя вокруг трикуспидального клапана, проходит через так называемый кава-трикуспидальный истмус (правый перешеек сердца). Это стенка правого предсердия, расположенная между устьем нижней полой вены и фиброзным кольцом трикуспидального клапана. К истмус-независимым (атипичным)* формам трепетания предсердий относят левопредсердное ТП и трепетание предсердий с множественными циклами возбуждения. Эти разновидности аритмии встречаются гораздо реже истмус-зависимых форм. Пусковыми механизмами атипичных форм ТП могут быть: усиленный эктопический очаг возбуждения, триггерная активность или micro re-entry. Выделяют несколько форм левопредсердного трепетания: • ТП вокруг кольца митрального клапана; • ТП в области межпредсердной перегородки;	разновидности истмус-зависимого типичного трепетания предсердий: • трепетание предсердий с циркуляцией (ориентацией) волны возбуждения против часовой стрелки (counterclockwise - CCW); • трепетание предсердий с циркуляцией (ориентацией) волны возбуждения по часовой стрелке (clockwise - CW). При истмус-зависимом трепетании предсердий радиочастотная абляция (РЧА) зоны нижнего перешейка имеет высокую эффективность (дл 98%). Истмус-зависимым может быть и трепетание предсердий, развившееся под действием двухволнового или нижнепетлевого механизмов re-entry. Эти разновидности трепетания, как и типичные формы ТП, устраняются путем радиочастотной абляции в области нижнего перешейка. Для двухволнового re-entry характерно наличие двух волн возбуждения, которые одновременно распространяются по предсердиям. Эта аритмия неустойчива, часто состоит из нескольких комплексов

		• ТП вокруг устьев (коллекторов) легочных вен; • ТП после хирургических вмешательств или радиочастотных абляций в левом предсердии (постинцизионное)	и редко переходит в фибрилляцию предсердий. Нижнепетлевое трепетание предсердий характеризуется циркуляцией волны возбуждения вокруг нижней полой вены. ** Согласно современным представлениям под атипичным трепетанием предсердий понимают траекторию циркуляции импульса, отличную от типичной. Она может иметь разнообразные и причудливые формы и часто связана с ятрогенными факторами - предшествующими кардиохирургическими операциями или катетерными абляциями
2.1.4.4	Клиническая симптоматика	Клиническая симптоматика сходна с таковой при фибрилляции предсердий. Высокая частота сокращений желудочков вызывает диастолическую, а затем и систолическую дисфункцию левого желудочка. Развивается и нарастает сердечная недостаточность. Стабильный круг macro re-entry сохраняет согласованное сокращение предсердий, однако и при трепетании предсердий существует высокий риск тромбоэмболических осложнений
2.1.4.5	ЭКГ-диагностика	См. п. 2.8.3 Раздела I
2.1.4.6	Лечение	Лечение трепетания предсердий, в целом, аналогично лечению фибрилляции предсердий (см. табл. П2.26 Приложения 2). Существует ряд особенностей. 1. Основной метод лечения - радиочастотная катетерная абляция кава-трикуспидального перешейка, эффективность	* У части больных после электрической кардиоверсии наблюдаются временные проявления слабости синусового узла, периоды предсердного ритма или

№ п/п	Название	Основные положения	Примечания
		которой при типичном истмус-зависимом ТП доходит до 98%. 2. Купирование типичного трепетания предсердий может быть осуществлено чреспищеводной урежающей стимуляцией сердца. 3. В отличие от ФП, для купирования ТП с помощью электрической кардиоверсии требуется разряд меньшей мощности (100-200 Дж). 4. Медикаментозное купирование пароксизма трепетания предсердий может быть осуществлено Нибентаном (эффективность препарата составляет почти 100%). 5. Лечение сердечными гликозидами может перевести трепетание в фибрилляцию предсердий, которая легче поддается урежающей ритм терапии**. 6. Показания к назначению антикоагулянтной терапии аналогичны таковым при фибрилляции предсердий, поскольку при трепетании предсердий также существует опасность тромбоэмболических осложнений (хотя и меньшая, чем при ФП)	многофокусной предсердной тахикардии. ** Сердечные гликозиды уменьшают рефрактерный период кардиомиоцитов предсердий, вызывая укорочение цикла трепетания и учащение волн F, что и способствует переходу трепетания в фибрилляцию предсердий. ААП IA класса (хинидин, прокаинамид), а также амиодарон, наоборот, удлиняют рефрактерный период предсердных клеток, уменьшают частоту волн F, что может повысить кратность проведения импульса к желудочкам (вызвать трепетание 1:1) и значительно увеличить частоту сокращения желудочков
2.2. Желудочковые нарушения ритма
	Желудочковые нарушения ритма (общие положения) и подходы к лечению	Желудочковые аритмии (желудочковые нарушения ритма) включают обширную группу эктопических аритмий, объединенных одним морфологическим субстратом - миокардом и проводящей системой желудочков сердца. Клинические проявления варьируют от бессимптомных единичных экстрасистол до желудочковых тахикардии и фатальных трепетания и фибрилляции желудочков. В течение многих лет существовало представление о прогностическом значении экстрасистол высоких градаций [классификация Lown В., Wolf М. (ЛаунБ., Вольф М.) (1971, 1983); Ryan М. (Райан М.) (1981); Myerburg R. (Майерберг Р.)	При написании раздела использованы основные положения «Национальных рекомендаций по определению риска и профилактике внезапной сердечной смерти» (2013) (табл.П2.74-П2.105 Приложения 2), «Клинических рекомендаций по проведению электрофизиологических исследований, катетерной абляции и применению

(1984) (табл. П2.66-П2.68 Приложения 2] в возникновении

фатальных желудочковых аритмий. Считалось, что желудочковые

экстрасистолии являются независимым фактором

риска внезапной смерти, и подавление экстрасистол с помощью

антиаритмических препаратов должно снизить ее риск.

В дальнейшем (1989-1995) многоцентровыми проспективными

исследованиями (CAST, IMPACT и др.) эти представления

были опровергнуты.

Оказалось, что у больных, перенесших инфаркт миокарда

и принимавших ААП I класса, частота аритмической смерти

увеличилась в несколько раз, несмотря на эффективное устранение

желудочковых экстрасистол. Тактика лечения желудочковых

нарушений ритма была кардинально пересмотрена,

и в настоящее время существует общее согласованное мнение

специалистов о дифференцированном подходе к лечению

больных с желудочковыми аритмиями.

Согласно прогностической классификации J.T. Bigger

(Дж.Т. Биггер) (табл. П2.69, П2.70 Приложения 2) риск внезапной

смерти при желудочковых нарушениях ритма определяется, с

одной стороны, количественными и качественными

характеристиками желудочковых аритмий, с другой - наличием

органической патологии сердца и степени дисфункции

левого желудочка.

Желудочковые нарушения ритма условно подразделяют на

доброкачественные*, потенциально злокачественные** и

злокачественные***.

Общепризнано, что больные с доброкачественными желудочковыми

нарушениями ритма и бессимптомным их течением

не нуждаются в назначении антиаритмических препаратов.

Субъективная непереносимость желудочковых эктопий требует

назначения седативных средств, β-адреноблокаторов. В редких

случаях назначаются ААП 1С класса с целью устранения

болезненных симптомов.

имплантируемых антиаритмических

устройств» (2013) (табл.

П2.108-П2.110, П2.112, П2.113

Приложения 2), «Федеральных

клинических рекомендаций

по диагностике и лечению нарушений

ритма и проводимости

сердца» (2014), отдельные положения

«Руководства по лечению

пациентов с желудочковыми

аритмиями и профилактике

внезапной смерти (АСС/АНА/

ESC»(2015) (табл. П2.106,

П2.107, П2.111, П2.114, П2.115

Приложения 2).

* К доброкачественным желудочковым

аритмиям относят

любые экстрасистолы у больных

без органического поражения

сердца и дисфункции левого

желудочка. Риск внезапной

смерти низкий. Такие аритмии

называют идиопатическими,

часто ставится диагноз

нейроциркуляторной астении. Фракция

выброса левого желудочка более

50%. Гемодинамика не нарушена.

Эта группа больных

составляет примерно 25% всех

пациентов с желудочковыми

аритмиями.

** К потенциально злокачественным

желудочковым

№ п/п	Название	Основные положения	Примечания
		Лечебная тактика потенциально злокачественных желудочковых нарушений ритма может быть представлена следующим образом: • лечение основного заболевания с использованием всех возможностей (в том числе и хирургического лечения); • назначение ААП IA и IС классов не показано, особенно больным, перенесшим инфаркт миокарда и страдающим хронической сердечной недостаточностью; эффективно устраняя желудочковые аритмии, препараты увеличивают риск внезапной сердечной смерти у этой категории больных; • показано назначение β-адреноблокаторов, ААП III класса - амиодарона и соталола; • катетерная абляция очага желудочковой аритмии. Лекарственная антиаритмическая терапия больных со злокачественными нарушениями ритма, как правило, малоэффективна. Антиаритмические препараты IA и IС классов при относительно низкой антиаритмической активности (примерно 30%) дают большое число побочных и проаритмических эффектов. Возможно использование ААП III класса - амиодарона и соталола, но в профилактике внезапной смерти эти препараты уступают имплантированным кардиовертерам-дефибрилляторам	нарушениям ритма относят желудочковые экстрасистолы любых градаций (а также эпизоды неустойчивой желудочковой тахикардии) у больных с органическими заболеваниями сердца (ишемическая болезнь сердца, воспалительные заболевания миокарда, кардиомиопатии, врожденные и приобретенные пороки сердца, гипертрофия отделов сердца и др.). Особое значение имеют желудочковые аритмии у больных, перенесших инфаркт миокарда и страдающих хронической сердечной недостаточностью. Фракция выброса левого желудочка составляет 30-50%. Риск внезапной сердечной смерти колеблется от умеренного до высокого. Эта наиболее многочисленная и разнородная в клиническом плане группа пациентов составляет примерно 70% всех больных с желудочковыми аритмиями. *** Злокачественные желудочковые нарушения ритма - это экстрасистолы любых градаций, эпизоды желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков у больных с тяжелой органической патологией сердца.

			Пациенты этой группы составляют примерно 5% всех больных с желудочковыми аритмиями, характеризуются общим тяжелым состоянием, выраженной дисфункцией левого желудочка (фракция выброса менее 30%). Риск внезапной аритмической смерти чрезвычайно высок
2.2.1. Желудочковая экстрасистолия
2.2.1.1	Распространенность. Этиологические факторы	Желудочковая экстрасистолия (ЖЭ) относится к наиболее частым нарушениям ритма сердца. При регистрации стандартной ЭКГ ЖЭ выявляют у 0,2-5% людей молодого и среднего возраста, тогда как при суточном мониторировании ЭКГ-обнаружение экстрасистолий достигает 50%. Статистической «нормой» считается выявление до 200 суправентрикулярных и до 200 желудочковых экстрасистол в сутки. Желудочковая экстрасистолия может развиться при любой органической патологии сердца, но самой частой ее причиной является ишемическая болезнь сердца (ИБС). При суточном мониторировании ЭКГ ЖЭ выявляют у 80-95% больных ИБС. Коронарогенные желудочковые аритмии составляют 85%, некоронарогенные - 15%. Причинами желудочковой экстрасистолий являются: • органические заболевания сердца (инфаркт миокарда, ишемия миокарда, постинфарктный кардиосклероз, аневризма сердца, миокардиты, перикардиты, кардиомиопатии, врожденные и приобретенные пороки сердца и др.); • нарушения вегетативной регуляции сердечной деятельности (нейроциркуляторная астения); • патологические висцеро-висцеральные рефлексы, обусловленные заболеваниями внутренних органов (язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки), рефлюкс-эзофагит,

№ п/п	Название	Основные положения	Примечания
		грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, дискинезия желчевыводящих путей и желчнокаменная болезнь, заболевания кишечника, метеоризм, мочекаменная болезнь и др.); • нейрогормональные расстройства, заболевания эндокринных органов; • нарушения обмена электролитов, кислотно-основного состояния; • воздействие на сердце физических факторов (СВЧ-поле, гипоксия, гипертермия); • влияние лекарственных препаратов (передозировка сердечных гликозидов, стимуляторов \|3-адренергических рецепторов, проаритмогенное действие ААП); • чрезмерные физические нагрузки, эмоциональные стрессы; • экзогенные интоксикации (кофе, алкоголь, никотин и др.)
2.2.1.2	Электрофизиологические механизмы и патогенез гемодинамических нарушений	Электрофизиологические механизмы, лежащие в основе экстрастстолии: • micro re-entry - повторный вход волны возбуждения; • повышенный автоматизм эктопического очага (спонтанная диастолическая деполяризация); • триггерная активность - возникновение ранних и поздних постдеполяризаций. Частые, политопные, полиморфные, парные, ранние экстрасистолы, то есть экстрасистолы «высоких» градаций по классификации В. Lown, М. Wolf (1971, 1983); М. Ryan (1981) (табл. П2.66, П2.67 Приложения 2), оказывают существенное влияние на кровообращение*, вызывая прогрессирующую сердечную недостаточность и тяжелые (иногда фатальные) пароксизмы суправентрикулярных и желудочковых тахиаритмий	* Реализация этих механизмов осуществляется в условиях ишемии, гипоксии, дистрофии миокарда, при наличии участков некроза, кардиосклероза, гипертрофии и дилатации желудочков. Формируется морфологическая и электрическая негомогенность и нестабильность миокарда. При экстрасистолий желудочки не успевают полностью заполниться кровью, страдает сердечный выброс. Существует понятие «неэффективных» экстрасистол. Это ранние желудочковые экстрасистолы («R** на T»), при которых кровенаполнение

			левого желудочка и давление в нем настолько малы, что полулуния аортального клапана не открываются, и выброса крови в аорту не происходит
2.2.1.3	Клиническая симптоматика	Желудочковая экстрасистолия может протекать бессимптомно, но в большинстве случаев больные жалуются на сердцебиение, перебои в работе сердца, ощущения «замирания», «остановки» сердца. Возникает чувство страха и тревоги. При частых экстрасистолах у больных с тяжелой патологией сердца отмечаются слабость, головокружение, ангинозные боли, чувство нехватки воздуха
2.2.1.4	ЭКГ-диагностика	См. пп. 2.4.1-2.4.8 Раздела I	-
2.2.1.5	Лечение	Лечение направлено на устранение симптомов, связанных с экстрасистолией, профилактику потенциально фатальных желудочковых аритмий и внезапной аритмической смерти. Основные направления терапии: • лечение основного заболевания; • устранение интоксикаций, провоцирующих возникновение экстрасистолий (алкоголь, кофе, курение и др.); • ведение здорового образа жизни, рациональные физические и эмоциональные нагрузки, нормализация условий труда; • диетический режим с учетом основного заболевания; • лечение заболеваний, вызывающих экстрасистолию по типу висцеро-висцеральных рефлексов; • нормализация электролитного баланса и кислотно-основного состояния; • отмена (по возможности) лекарственных препаратов, способствующих появлению экстрасистол (сердечных гликозидов, стимуляторов Р-адренергических рецепторов), назначение препаратов калия; • катетерная абляция аритмогенного субстрата; • использование антиаритмических препаратов.	* Эффективность ААП I класса достигает 70%, по другим данным - 75-80%. Высокая эффективность ААП IС подкласса в подавлении желудочковых экстрасистол, достигающая 95%, оправдывает их репутацию «киллеров» ЖЭ. ** Одновременное назначение β-адреноблокатора нейтрализует повышенный риск от приема любых ААП. В исследовании CAST у больных, перенесших инфаркт миокарда, которые наряду с препаратами IС класса принимали β-адреноблокаторы, не было отмечено увеличения смертности, наоборот, было выявлено снижение частоты аритмической смерти на 33%.

№ п/п	Название	Основные положения	Примечания
		Прогностическое значение ЖЭ (и риск внезапной аритмической смерти) определяется не столько высокой градацией экстрасистол, сколько характером основного заболевания и наличием органического поражения сердца (прогностическая классификация J.T. Bigger, 1984; табл. П2.69, П2.70 Приложения 2). Лечение желудочковой экстрасистолий проводится в зависимости от прогностической значимости экстрасистол. Выделяют следующие варианты лечения. 1. Доброкачественная желудочковая экстрасистолия (доброкачественные желудочковые нарушения ритма по классификации J.T. Bigger), которая хорошо переносится больными. Проводятся общие мероприятия, устраняются потенциально аритмогенные факторы, при необходимости назначаются седативные препараты (в том числе растительного происхождения), транквилизаторы. Специальная антиаритмическая терапия не проводится. 2. Доброкачественная желудочковая экстрасистолия с выраженными субъективными проявлениями, плохо переносимая больными. Возможно назначение ААП I класса: Этацизин 50 мг 3 раза в день, Аллапинин* 25 мг 3 раза в день (препарат выбора при брадикардии), пропафенон 150 мг 3 раза в день, Хинидин Дурулес* 200 мг 2-3 раза в день (хинидин в настоящее время используют редко из-за большого количества побочных явлений и только при неэффективности других препаратов). Фенитоин (Дифенин*) используют при ЖЭ, возникшей на фоне дигиталисной интоксикации. Антиаритмические препараты I класса могут быть использованы и при потенциально злокачественных экстрасистолах у больных с поражением сердца неишемической природы и при отсутствии выраженной гипертрофии миокарда (толщина стенки левого желудочка <14 мм).	* Чем выше исходная ЧСС, тем более выражен эффект комбинации амиодарона и β-адреноблокатора. Идеальным вариантом для назначения этой комбинации является повышенная ЧСС (>70-80 уд./мин), нормальный интервал P-Q (не превышающий 0,20 с), отсутствие АВ-блокады. В случае брадикардии или АВ-блокады I-II степени целесообразна установка электрокардиостимулятора. ** β-Адреноблокаторы используются для профилактики внезапной аритмической смерти, они показаны всем больным ишемической болезнью сердца и ЖЭ (при отсутствии противопоказаний к их назначению)

Противопоказания к назначению ААП IA и IС классов:

• постинфарктный кардиосклероз;

• аневризма левого желудочка;

• гипертрофия миокарда левого желудочка (толщина стенки

>14 мм);

• дисфункция левого желудочка;

• хроническая сердечная недостаточность.

Препараты IA и IС классов следует с осторожностью назначать

при нарушениях проводимости по системе ножек пучка Гиса,

АВ-блокаде I степени. Препараты противопоказаны при

АВ-блокадах II-III степени, удлинении интервала Q-Tc более

440 мс любой этиологии, активном миокардите.

3. Злокачественные и потенциально злокачественные

желудочковые экстрасистолы (желудочковые нарушения ритма).

Препаратом выбора является амиодарон. Его назначают

по схеме с периодом насыщения в течение 10 дней (по 600-

1000 мг/сут) с последующей поддерживающей дозой 100-

300 мг/сут (обычно 200 мг/сут). Амиодарон в поддерживающей

дозе редко вызывает побочные явления, хорошо переносится.

Эффективность его достигает 90%.

Если амиодарон противопоказан, используют соталол (80-

160 мг/сут), который по эффективности уступает амиодарону

(75%), а проаритмогенные эффекты при его применении

возникают чаще.

Наиболее эффективной является комбинация амиодарона

и β-адреноблокатора**^, ***^, ****.

Таким образом, у больных с органической патологией

сердца и желудочковыми нарушениями ритма препаратами

выбора являются амиодарон (соталол) в комбинации

с β-адреноблокатором. У больных без признаков органического

поражения сердца можно применять ААП IA и IС классов

или использовать схему, предложенную для больных с

органическими заболеваниями сердца.

№ п/п	Название	Основные положения	Примечания
		Эффективность антиаритмической терапии может быть повышена приемом ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) (при ХСН в сочетании со спиронолактоном (Верошпироном*), блокаторов рецепторов ангиотензина, с татинов, омега-3-полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК). Эффективность ААП при экстрасистолий демонстрирует табл. П2.26 Приложения 2
2.2.2. Желудочковые тахикардии
2.2.2.1	Распространенность. Этиологические факторы	В нашей стране внезапно от сердечных причин ежегодно умирают 200 000-250 000 человек. В подавляющем большинстве случаев (85%) причиной развития внезапной сердечной смерти (ВСС) являются желудочковые тахиаритмии - желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков с последующей асистолией. Вероятность ВСС у лиц с наличием структурной патологии сердца в 7,5 раз выше, чем у пациентов без структурной патологии сердца. Основной причиной ВСС является ишемическая болезнь сердца, на долю которой приходится до 80% всех случаев. У мужчин желудочковая тахикардия возникает в 2 раза чаще, чем у женщин. Этиологические факторы желудочковых тахикардии: • ишемическая болезнь сердца; • гипертрофическая и дилатационная кардиомиопатии; • гипертрофия левого желудочка; • приобретенные пороки сердца; • врожденные пороки сердца, в том числе аномалии развития коронарных сосудов; • миокардиты; • амилоидоз, саркоидоз с поражением сердца; • опухоли сердца; • генетически детерминированные заболевания миокарда; • лекарственные проаритмии; • выраженный электролитный дисбаланс и др.

2.2.2.2

Электрофизиологические

механизмы и

патогенез

гемодинамических

нарушений

Аномальный (повышенный) автоматизм лежит в основе

автоматических желудочковых тахикардии, возникающих при

острых клинических ситуациях (ишемия миокарда, острый

инфаркт миокарда, нарушения кислотно-основного состояния,

электролитные расстройства, повышенный адренергический

тонус и др.). Желудочковые тахикардии, возникающие

в первые часы острого инфаркта миокарда, являются очаговыми.

Субстрат аномального автоматизма исчезает с образованием

участка некроза, стабилизацией морфологического процесса

в ткани желудочков.

Большинство желудочковых тахикардии возникает по механизму

повторного входа волны возбуждения.

Морфологическая основа петли re-entry появляется при рубцевании

миокарда, образовании аневризмы. Участки фиброза,

соседствуя с нормальной тканью миокарда, формируют потенциальные

анатомические пути кругового движения импульса.

Структурные изменения, появившиеся вследствие инфаркта

миокарда и других заболеваний сердца, однажды возникнув,

становятся постоянной морфологической основой рецидивирования

реципрокных желудочковых тахикардии.

Триггерный механизм лежит в основе возникновения полиморфной

желудочковой тахикардии типа «пируэт».

Триггерные аритмии обусловлены ранними и поздними следовыми

деполяризациями, которые появляются в фазы 3 и 4 потенциала

действия миокардиальной клетки.

Основные причины триггерных аритмий:

• врожденное удлинение интервала Q- Т;

• медикаментозно обусловленное удлинение интервала Q-T;

• брадикардия вследствие синдрома слабости синусового узла

или АВ-блокады (зависимая от паузы триггерная аритмия).

Нарушения гемодинамики определяются снижением минутного

объема кровообращения вследствие уменьшения диастолического

наполнения желудочков, отсутствием синхронных сокращений

предсердий и желудочков. Желудочковая тахикардия

* Стабильная гемодинамика:

сознание больного ясное, определяется

пульс на периферических

артериях, отсутствует клиническая

картина стенокардии

и прогрессирующей сердечной

недостаточности, систолическое

АД выше 100 мм рт. ст. и др.

** Нестабильная гемодинамика:

систолическое давление менее

90 мм рт. ст., отсутствует пульс

на периферических артериях,

спутанное сознание, ангинозный

приступ, прогрессирование

левожелудочковой недостаточности и др.

№ п/п	Название	Основные положения	Примечания
		с частотой сокращений желудочков менее 150 в минуту может не вызвать расстройств гемодинамики у больных с сохраненной функцией левого желудочка. Гемодинамика остается стабильной. Высокая частота сокращений желудочков (более 200 в минуту) при исходно низкой сократительной функции миокарда приводит к резким нарушениям гемодинамики* с развитием коллапса, сердечной астмы, отека легких, кардиогенного шока. Существует высокий риск перехода желудочковой тахикардии в фибрилляцию желудочков
2.2.2.3	Клиническая симптоматика	Короткие пароксизмы неустойчивой желудочковой тахикардии или тахикардии с малой частотой сокращений желудочков могут протекать бессимптомно. Жалобы чаще всего связаны со снижением минутного объема кровообращения и артериальной гипотензией: резкая слабость, головокружение, нарушения зрения, предобморочное и обморочное состояния, стенокардитические боли, одышка. Часто отмечается потеря сознания. Длительное течение может стать причиной сердечной астмы, отека легких, кардиогенного (аритмического) шока. Высокий риск внезапной смерти
2.2.2.4	Классификация	Желудочковые тахикардии классифицируют по нескольким признакам (см. также табл. П2.9, П2.68-П2.71 Приложения 2). По этиологическому принципу: • коронарогенные; • некоронарогенные. По электрофизиологическому механизму: • очаговые; • реципрокные; • триггерные. По продолжительности: • устойчивые (длительностью более 30 с); • неустойчивые (длительностью менее 30 с, проходящие самостоятельно).

	Мономорфная желудочковая тахикардия ЭКГ-диагностика	По характеру течения: • пароксизмальные (приступообразные); • непароксизмальные (хронические). По клиническим проявлениям: • гемодинамически стабильные; • гемодинамически нестабильные. По электрокардиографическим признакам: • мономорфная; • полиморфная (в том числе двунаправленная и типа «пируэт»). Мономорфная желудочковая тахикардия классифицируется по месту возникновения (топическая диагностика): • левожелудочковая; • правожелудочковая
2.2.2.5	Мономорфная желудочковая тахикардия ЭКГ-диагностика	См. пп. 2.6.1 и 2.6.5 Раздела I
	Лечение	Купирование пароксизма мономофной желудочковой тахикардии. Последовательность действий при тахиаритмиях изложена в «Рекомендациях по неотложной помощи при внезапной сердечной смерти» и «Рекомендациях по неотложной помощи при тахиаритмиях» (Руксин В.В., 2015), см. Приложение 3. Иногда в самом начале приступа желудочковую тахикардию можно купировать с помощью кашлевого приема или прекардиального удара. Купирование пароксизма ЖТ с выраженной гемодинамической нестабильностью (синкопальное состояние, отсутствие пульса на периферических артериях - «желудочковая тахикардия без пульса») - показана экстренная электроимпульсная терапия (ЭИТ), проведение реанимационных мероприятий. Каждые 3-5 мин вводят 1 мг эпинефрина (Адреналина) (1 мл 0,1% раствора до общей дозы 0,4 мг/кг), сопровождая введение Адреналина электрическим разрядом (см. пп. 2.2.3.5-2.2.3.7 Раздела II).	Подробные сведения об антиаритмических препаратах, показаниях к их использованию, дозы, пути введения и другие характеристики приведены в табл. П2.114-П2.116 Приложения 2. * Амиодарон не обладает отрицательным инотропным действием и достаточно эффективно купирует желудочковые аритмии, однако «он редко оказывает эффект "на конце иглы". Если желудочковая тахикардия повторяется, все же лучше использовать амиодарон, чем подвергнуться риску осложнений, связанному с другими, менее

№ п/п	Название	Основные положения	Примечания
		При неэффективности проводимых мероприятий или рецидивировании ЖТ/ФЖ повторяют ЭИТ на фоне струйного внутривенного введения 300-450 мг амиодарона или лидокаина (1-2 мг/кг внутривенно болюсом, повторно до общей дозы не более 3 мг/кг). Показано внутривенное введение магния сульфата в дозе 1-2 г (4-8 мл 25% раствора) в течение 1-2 мин. Проводится оценка кислотно-основного состояния (КОС), электролитных нарушений с их коррекцией. Купирование пароксизма желудочковой тахикардии при стабильной гемодинамике. При нормальной функции левого желудочка могут быть использованы следующие ААП: прокаинамид (Новокаинамид^♠), амиодарон, лидокаин. Прокаинамид в дозе 1000 мг (10 мл 10% раствора) вводят внутривенно струйно медленно (в течение 10 мин) или внутривенно капельно (со скоростью 30-50 мг/мин) под контролем АД и ЭКГ. Быстрое введение препарата может осложниться коллапсом, внутрисердечной блокадой, асистолией. При явлениях коллапса или тенденции к гипотензии показано введение Мезатона* (0,25-0,5 мл 1% раствора) или норэпинефрина (Норадреналина^♠) (0,1-0,2 мл 0,2% раствора). Амиодарон используют для купирования пароксизма ЖТ как при сохраненной, так и при сниженной функции левого желудочка.* Препарат вводят в дозе 300 мг внутривенно медленно (со скоростью 15 мг/мин). При недостаточном эффекте введение повторяют (150 мг за 10 мин). Затем инфузия амиодарона может быть продолжена со скоростью 0,5-1 мг/мин. Суточная доза амиодарона не должна превышать 2200 мг*. Лидокаин вводят внутривенно струйно за 2-3 мин в дозе 1-1,5 мг/кг. Если ЖТ сохраняется, то повторяют инъекции лидокаина в половинной дозе (0,5-0,75 мг/кг) каждые 5 мин до наступления эффекта или до достижения общей дозы	эффективными препаратами, даже если потребуется кардиоверсия или электрическая стимуляция, пока амиодарон окажет свой эффект» (Беннет Д.Х.,2010)

		3 мг/кг. Лидокаин традиционно используют при инфаркте миокарда, осложненном пароксизмами желудочковой тахикардии. При нарушении функции левого желудочка (сердечная недостаточность или фракция выброса менее 40%) используют лидокаин так же (см. выше) или в половинной дозе (0,5-0,75 мг/кг) либо амиодарон (см. выше). При отсутствии эффекта - электроимпульсная терапия
	Профилактика	Профилактика рецидивов желудочковой тахикардии осуществляется фармакологическими либо немедикаментозными методами (катетерная абляция очага ЖТ). Поддерживающая антиаритмическая терапия при рецидивирующих желудочковых аритмиях проводится главным образом амиодароном (соталолом) в сочетании с \|3-адреноблокатором. Амиодарон назначается по схеме: первые 2 нед препарат применяется в дозе 600-800 мг/сут или в течение 1-й недели по 1200 мг/сут, затем снижают дозу каждые 10 дней на 200 мг до поддерживающей дозы 200 мг/сут. Необходимо помнить о побочных эффектах препарата. Соталол назначается внутрь по 80 мг 2 раза в сутки. Доза препарата может быть увеличена до 240-320 мг/сут. Сочетание амиодарона с \|3-адреноблокатором существенно снижает риск внезапной сердечной смерти. Самое важное направление ведения таких пациентов - активная терапия основного заболевания. Следует интенсивно лечить ишемию, сердечную недостаточность, нарушения липидного обмена
2.2.2.6	Полиморфная желудочковая тахикардия	В отличие от мономорфной желудочковой тахикардии, для полиморфной тахикардии характерны нарастающие изменения формы комплексов *QRS,* «вращающихся» вокруг изолинии*. Причинами тахикардии могут быть острая ишемия миокарда (острый инфаркт миокарда), другие тяжелые повреждения сердечной мышцы, дигиталисная интоксикация. Интервал Q- Г во время синусового ритма не изменен (не удлинен),	* Дифференциально- диагностическим критерием отличия полиморфной ЖТ от полиморфной ЖТ типа «пируэт» является отсутствие удлинения интервала Q- Г при синусовом ритме

№ п/п	Название	Основные положения	Примечания
		и тактика лечения такая же, как при мономорфной желудочковой тахикардии (см. пп. 2.2.2.5 Раздела II)
2.2.2.7	Полиморфная желудочковая тахикардия типа «пируэт»	Своеобразная клинико-электрокардиографическая форма желудочковой тахикардии наблюдается у больных с удлиненным интервалом *Q-T* (врожденным или приобретенным). Эта желудочковая тахикардия имеет много названий: «желудочковая тахикардия типа пируэт», «torsade de pointes» (TdP), «вращение вокруг точки», «сердечный балет», «желудочковая фибрилляция - трепетание», «полиморфное желудочковое трепетание», «атипичная желудочковая тахикардия» и др. Является разновидностью полиморфной желудочковой тахикардии. Удлинение времени реполяризации связано с замедлением выхода ионов калия из клетки и увеличением входящего кальциевого тока. Выделяют три основные причины* «пируэтной» желудочковой тахикардии. 1. Врожденное удлинение интервала *Q-T:* синдромы Романо- Уорда и Джервелла-Ланге-Нильсена (последний ассоциирован с глухотой) - наследственная патология, связанная с генетической аномалией ионных каналов кардиомиоцитов. 2. Приобретенное удлинение интервала *Q-T,* связанное с рядом заболеваний, использованием лекарственных препаратов, в том числе антиаритмических I и III классов. 3. Выраженная брадикардия вследствие синдрома слабости синусового узла или дистальной АВ-блокады (зависимая от паузы триггерная аритмия)	* Разграничение причин «пируэтной» тахикардии имеет принципиальный характер, определяя различные подходы к лечению
Редкие формы желудочковых тахикардии
2.2.2.8	Врожденный синдром удлиненного интервала *Q-T*	Врожденный синдром удлиненного интервала Q- Г - редкое заболевание, относящееся к каналопатиям (молекулярно-генетическим аномалиям ионных каналов кардиомиоцитов). Описано до 13 молекулярно-генетических вариантов синдрома. Мутации в генах калиевых, натриевых, кальциевых	* Для пациентов с врожденным синдромом удлиненного *Q-T* характерен ряд фенотипических признаков: микрогнатия (малые размеры верхней челюсти),

		каналов и генах специфических белков приводят к нарушению обмена электролитов в клетке, что способствует увеличению длительности потенциала действия. В развитии пароксизма желудочковой тахикардии пусковым фактором является триггерная активность, связанная с постдеполяризациями; механизм re-entry обеспечивает существование устойчивых очагов. Клинические проявления* чаще встречаются в детском и подростковом возрасте. У мужчин заболевание протекает в более острой и злокачественной форме, что характерно для всех возрастных групп и особенно для подростков. Пароксизмы желудочковой тахикардии вызывают обмороки, коллапсы, синкопальные состояния, которые могут закончиться внезапной смертью вследствие трансформации тахикардии в фибрилляцию желудочков. К факторам, провоцирующим пароксизмы тахикардии, относят физическую нагрузку, стрессовые ситуации, страх, резкие звуковые раздражители. Во время утраты сознания (1-2 мин) могут наблюдаться клонические и тонические судороги, и больные трактуются как страдающие эпилепсией или истерией. Диагностические критерии врожденного синдрома удлиненного интервала Q-T* (Schwartz Р., 1993) приведены в табл. П2.72 Приложения 2. Некоторые молекулярно-генетические варианты характеризуются специфическими клиническими особенностями. Пациенты с LQT1 чаще демонстрируют обмороки при физическом усилии или психоэмоциональном напряжении, лица с LQT2 чаще имеют синкопальные состояния на фоне воздействия различных стрессоров (внезапный звонок, резкий звук), у больных с LQT3 фатальные нарушения ритма возникают в ночное время, а также на фоне брадикардии или синусовых пауз (Макаров Л.М., 2006)	низко расположенные уши, широкая переносица, гипертелоризм (большое расстояние между глазами), синдактилии (частичное или полное сращение пальцев рук или ног), а также аутизм. Вероятность первого возникновения аритмий после подросткового возраста крайне мала. Женщины находятся в группе риска до четвертой декады жизни. * Риск внезапной смерти пациентов с врожденным вариантом синдрома при отсутствии адекватного лечения достигает 70%. Выраженное удлинение интервала *Q-T(Q-Tc* >500 мс) и женский пол ассоциированы с повышенным риском внезапной смерти
	ЭКГ-диагностика	См. п. 2.7.1 Раздела I	-

№ п/п	Название	Основные положения	Примечания
	Лечение	Купирование пароксизма «пируэтной» тахикардии осуществляется внутривенным введением магния сульфата даже при нормальном его уровне в крови (магния сульфат внутривенно в дозе 1-2 г или 4-8 мл 25% раствора), β-адреноблокаторов (пропранолол 1 мг внутривенно повторными болюсами до общей дозы 15-20 мг, метопролол 5 мг внутривенно болюсами до общей дозы 20 мг), лидокаина (1-1,5 мг/кг внутривенно болюсом, повторно в дозе 0,5-0,75 мг/кг до общей дозы не более 3 мг/кг). Терапия и профилактика должны включать отказ от всех препаратов, удлиняющих интервал *Q-T,* которые повышают активность симпатической нервной системы. Пациентам необходимо избегать интенсивных физических и эмоциональных нагрузок. В лекарственной терапии данного синдрома наиболее эффективно себя зарекомендовали β-адреноблокаторы (пропранолол, надолол, метопролол). Их положительный эффект обусловлен блокадой симпатических влияний на сердце. Суточная доза пропранолола составляет 2-3 мг/кг. Общепринятым является длительный, зачастую пожизненный прием препаратов. Критериями эффективности лечения служат продолжительность интервала и дисперсия *Q-T.* У больных с выраженной брадикардией до или вследствие назначения β-адреноблокаторов следует рассмотреть возможность кардиостимуляции. При неэффективности β-адреноблокаторов применяют левостороннюю шейную симпатэктомию. У больных с клиническими проявлениями, особенно с остановкой сердца в анамнезе, необходимо решить вопрос об имплантации кардиовертера-дефибриллятора. При варианте LQT1 может быть эффективен никорандил - активатор калиевых каналов кардиомиоцита, а у больных с LQT3 - мексилетин. Подробные рекомендации по профилактике внезапной сердечной смерти при врожденном синдроме удлиненного интервала Q-T* приведены в табл. П2.93 Приложения 2	* В патогенезе врожденного синдрома удлиненного интервала *Q-T* важную роль играет также симпатический дисбаланс (так называемая асимметрия сердца) с преобладанием левосторонней симпатической иннервации

2.2.2.9	Приобретенный синдром удлиненного интервала *Q-T*	Приобретенный синдром удлиненного интервала *Q-T* ассоциирован с приемом ряда лекарственных препаратов и некоторыми заболеваниями. Лекарственные препараты, провоцирующие удлинение интервала *Q-T,* даны в табл. П2.73 Приложения 2. Заболевания и состояния, приводящие к удлинению интервала *Q-T:* гипотермия, гипокалиемия, гипомагниемия, гипокальциемия, низкокалорийная белковая диета, употребление жирной животной пищи, алкоголизм, операции на шее, гипотиреоз, нервная анорексия, многократная рвота, интракраниальные и субарахноидальные кровоизлияния, нарушение мозгового кровообращения, опухоли мозга, гепатит, острая ишемия миокарда, миокардиты, кардиомиопатии, застойная сердечная недостаточность, пролапс митрального клапана, феохромоцитома, сахарный диабет, синдром Конна. Дополнительный фактор риска удлинения интервала *Q-T-* женский пол
	ЭКГ-диагностика	См. п. 2.7.2 Раздела I	-
	Лечение	При пароксизме «пируэтной» желудочковой тахикардии рекомендуется следующий алгоритм действий. 1. Отмена препарата, вызвавшего удлинение интервала *Q-T.* 2. Введение магния сульфата даже при нормальном его уровне в крови: начать с внутривенного введения в дозе 2 г (8 мл 25% раствора). Если пароксизм не купирован, через 5-15 мин следует повторно ввести магния сульфат в такой же дозе. Далее переходят к капельному введению магния сульфата со скоростью 3-20 мг/мин на протяжении 7-48 ч. Применение магния основано на его способности подавлять триггерную активность, связанную с ранними постдеполяризациями. В случае гипокалиемии назначают препараты калия: 10-30 мл 4% раствора калия хлорида в составе поляризующей смеси внутривенно капельно. После введения магния и калия может быть использовано введение лидокаина, тримекаина, мекситила^ρ (лидокаин 400 мг внутривенно капельно с последующим

№ п/п	Название	Основные положения	Примечания
		переходом на внутримышечное введение 200 мг каждые 4-6 ч в течение одних-двух суток). Назначаются β-адреноблокаторы (в острой ситуации показано введение пропранолола в дозе 0,2 мг/кг), седативные препараты. При развитии тяжелых нарушений гемодинамики проводится электрическая кардиоверсия
2.2.2.10	Зависимая от паузы триггерная тахикардия типа torsade de pointes	Желудочковая тахикардия типа torsade de pointes может возникнуть на фоне выраженной брадикардии вследствие синдрома слабости синусового узла или дистальной АВ-блокады (зависимая от паузы триггерная аритмия)
	ЭКГ-диагностика	См. п. 2.7.2 и 2.7.3 Раздела I	-
	Лечение	Для предотвращения пароксизма «пируэтной» тахикардии (при появлении на ЭКГ «предвестников»: резкое удлинение интервала *Q-T,* увеличение его дисперсии, повышение или снижение амплитуды, изменение формы зубца Т, появление высокоамплитудного зубца U) применяется учащающая электрокардиостимуляция (ЭКС) с частотой 100 и более в минуту. При невозможности проведения ЭКС используют медикаментозное учащение ритма с помощью изопротеренола или допамина (до ЧСС около 100 в минуту). Допамин вводят внутривенно (100 мг препарата разводят в 250 мл 5% раствора декстрозы (Глюкозы^♠)); введение осуществляют со скоростью 5-10 мкг/кг в минуту). Изопротеренол^ρ вводится внутривенно со скоростью 2-10 мкг/мин. При необходимости устанавливается постоянная электрокардиостимуляция
2.2.2.11	Аритмогенная дисплазия правого желудочка	Аритмогенная дисплазия правого желудочка (АДПЖ), или аритмогенная правожелудочковая кардиомиопатия, - заболевание миокарда, которое характеризуется фиброзно-жировым замещением миокарда преимущественно правого желудочка*.	* С учетом морфологической картины заболевание имеет также название «пергаментного сердца» или «бумажного правого

	Клинически проявляется нарушениями ритма сердца в виде желудочковой экстрасистолий и устойчивой мономорфной правожелудочковой тахикардии с высоким риском внезапной сердечной смерти (ВСС) у лиц молодого возраста и спортсменов. Причина - молекулярно-генетические аномалии кальциевых ионных каналов кардиомиоцитов (мутации в гене, ответственном за рианодиновый рецептор, который контролирует выход кальция из саркоплазматического ретикулума в цитоплазму). Островки фиброзно-жировой ткани формируют аритмогенный субстрат, создающий электрофизиологические условия развития повторного входа волны возбуждения (re-entry), лежащего в основе данной аритмии. Адренергическая стимуляция и физическая нагрузка индуцируют пароксизм тахикардии. Наряду с желудочковыми аритмиями в клинической картине у больных доминируют признаки сердечной недостаточности. Внезапная сердечная смерть может быть первым проявлением заболевания	желудочка». В семьях с аутосомно-рецессивным типом наследования АДПЖ сочетается с так называемой пальмаплантарной кератодермией и изменениями волос в виде «шерстяных волос» (волос, похожих на шерсть животных)
ЭКГ-диагностика	См. п. 2.7.4 Раздела I	-
Лечение и профилактика	Больным с умеренно выраженными изменениями правого желудочка и отсутствием жалоб рекомендуется профилактическое назначение β-адреноблокаторов. При выявлении частой желудочковой экстрасистолий высоких градаций, эпизодов желудочковой тахикардии рекомендуется назначение соталола, амиодарона*. Соталол используется в суточной дозе 2-8 мг/кг, амиодарон 2-5 мг/кг, пропранолол 1-4 мг/кг. Возможна комбинация амиодарона с β-адреноблокатором. Ограничение значительных физических нагрузок. Метод радиочастотной абляции аритмогенной зоны может рассматриваться как альтернатива фармакотерапии при отсутствии эффекта от применения антиаритмических препаратов или их непереносимости у больных с частыми рецидивами тахикардии.	* Соталол является наиболее эффективным средством медикаментозной профилактики пароксизмов желудочковой тахикардии у больных АДПЖ (эффективность более 80%). ** Использование препаратов I, особенно 1С, класса нецелесообразно ввиду низкой эффективности и высокого риска аритмогенного действия

№ п/п	Название	Основные положения	Примечания
		Имплантация кардиовертера-дефибриллятора - наиболее эффективный метод подавления жизнеопасных аритмий. См. также табл. П2.81, П2.110, П2.111 Приложения 2
2.2.2.12	Синдром Бругада	Синдром Бругада - кардиомиопатия, в основе которой лежит наследственный дефект ионных каналов. Характеризуется своеобразным подъемом сегмента ST в правых грудных отведениях и пароксизмальной полиморфной желудочковой тахикардией. Выделяют до 8 генотипов синдрома Бругада. Заболевание наследуется по аутосомно-доминантному типу. Чаще болеют мужчины. Желудочковые аритмии возникают в возрасте 20-50 лет. В Европе синдром Бругада чаще выявляется у представителей «кавказского» этнического типа (выходцы из стран Восточной Европы). Клиническая картина характеризуется возникновением обмороков или внезапной смерти на фоне пароксизмов желудочковых тахиаритмий (фибрилляции желудочков). Синкопе и внезапная сердечная смерть при синдроме Бругада часто возникают в состоянии покоя или во время сна. В ночные часы нередко возникают приступы удушья или агонального дыхания. Структурные изменения сердца отсутствуют
	ЭКГ-диагностика	См. п. 2.7.5 Раздела I	-
	Лечение	Наиболее эффективным методом лечения является имплантация кардиовертера-дефибриллятора. Медикаментозная антиаритмическая терапия не дает желаемого эффекта. Из антиаритмических препаратов назначают хинидин и дизопирамид, амиодарон и β-адреноблокаторы*. Прокаинамид, флекаинид^ρ, аймалин^ρ, пропафенон противопоказаны. Внутривенное введение изопротеренола^ρ предотвращает рецидивы фибрилляции желудочков. См. также табл. П2.95, П2.110, П2.111 Приложения 2	* По мнению ряда авторов, амиодарон и β-адреноблокаторы неэффективны

2.2.2.13	Катехоламинергическая полиморфная желудочковая тахикардия	Катехоламинергическая полиморфная желудочковая тахикардия (КПЖТ) (катехоламиновая полиморфная желудочковая тахикардия) - пароксизмальная полиморфная двунаправленная желудочковая тахикардия, индуцируемая различными стрессорами - физической нагрузкой, эмоциональным напряжением, введением экзогенных катехоламинов. Молекулярно-генетическая основа заболевания - аномалия кальциевых каналов (дефект гена, ответственного за рианодиновый рецептор) с перегрузкой кардиомиоцитов кальцием, что значительно повышает аритмогенность миокарда. Тип наследования - аутосомно-доминантный. Заболевание чаще возникает у детей, проявляется синкопальными состояниями при пароксизмах желудочковой аритмии.* Обмороки провоцируются физическим усилием или эмоциями, возникают в условиях высокого симпатического тонуса	* Поскольку клиническое обследование не выявляет структурной патологии сердца, зачастую игнорируется кардиальное происхождение обмороков, и пациенты расцениваются как эпилептики или истерики. Наличие органической патологии сердца исключает правомочность постановки диагноза катехола- минергической полиморфной желудочковой тахикардии
	ЭКГ-диагностика	См. п. 2.7.6 Раздела I	-
	Лечение	В лечении используют β-адреноблокаторы, блокаторы кальциевых каналов. Целесообразно использовать препараты в максимально переносимых дозах. Флекаинид^ρ непосредственно ингибирует рианодиновые рецепторы, предотвращая чрезмерный выброс ионов кальция. При неэффективности медикаментозной терапии - радиочастотная катетерная абляции аритмогенного очага или имплантация кардиовертера-дефибриллятора*. См. также табл. П2.96, П2.106, П2.110, П2.111 Приложения 2	* Без лечения заболевание заканчивается внезапной смертью до достижения возраста 20 лет, лечение Р-блокаторами изменяет прогноз у этих пациентов
2.2.2.14	Синдром укороченного интервала *Q-T*	Относится к генетически детерминированным заболеваниям. Обусловлен дефектами генов калиевых и кальциевых каналов. Выделяют несколько молекулярно-генетических типов синдрома: Short QTS1 (KCNH2), Short QTS2 (KCNQ1), Short QTS3 (KCNJ2) и др. Следствием мутаций является увеличение концентрации ионов калия в клетке или уменьшение концентрации ионов кальция, что приводит к укорочению потенциала действия кардиомиоцитов. Тендерная акцентуация не прослеживается, наследуется по аутосомно-доминантному типу.	* По данным некоторых авторов, диагностически значимым считается продолжительность интервала *Q-Tc* <330 мс и даже <360 мс при отягощенном внезапной смертью семейном анамнезе. Укорочение интервала Q-T** может быть вторичным

№ п/п	Название	Основные положения	Примечания
		Проявляется с раннего детского возраста синкопальными состояниями, фибрилляцией и трепетанием предсердий, полиморфной желудочковой тахикардией, фибрилляцией желудочков. Синдром ассоциирован с высоким риском внезапной сердечной смерти. Структурные изменения сердца отсутствуют. Критерии диагностики: • продолжительность интервала *Q-Tc 300-320 мс^,; • семейные случаи внезапной сердечной смерти в молодом возрасте; • наличие синдрома у некоторых членов семьи; • укорочение рефрактерных периодов предсердий и желудочков, выявленных при внутрисердечной электрокардиостимуляции; • снижение порога фибрилляции предсердий и фибрилляции желудочков при программированной электрокардиостимуляции*	(гиперкалиемия, гиперкальциемия, ацидоз, гипертермия, высокое содержание ацетилхолина, катехоламинов, интоксикация сердечными гликозидами, антиаритмическими препаратами IB класса). *** Индукция фибрилляции предсердий или фибрилляции желудочков регистрируется при этом заболевании в 90% случаев
	ЭКГ-диагностика	См. п. 2.7.7 Раздела I	-
	Лечение	Лечение хинидином приводит к удлинению интервала *Q-T,* нормализации сегмента *ST,* уширению зубца T (хинидин противопоказан при тахикардии типа «пируэт»). Антиаритмические препараты III класса неэффективны. Наиболее адекватным методом лечения и профилактики считается имплантация кардиовертера-дефибриллятора. См. также табл. П2.94, П2.111 Приложения 2
2.2.2.15	Желудочковая тахикардия из выходного тракта правого желудочка	Желудочковая тахикардия из выходного тракта правого желудочка наблюдается у молодых пациентов без органической патологии сердца. Встречается у лиц мужского и женского пола. Очаг аритмогенеза чаще расположен в выходном отделе и передней стенке правого желудочка (перегородочная область под клапаном легочной артерии)*. Электрофизиологические механизмы: патологический автоматизм и триггерная активность. Может провоцироваться физической нагрузкой или	* Заинтересованность правого желудочка не исключает возможность суб клинического проявления аритмогенной дисплазии правого желудочка. Не исключается латентно протекающий аритмогенный вариант очагового миокардита

		возникает в покое. Относится к рецидивирующим мономорфным тахикардиям, характеризуется доброкачественным течением с редким развитием гемодинамически значимых пароксизмов ЖТ. Внезапная сердечная смерть наблюдается редко. Выраженность эктопической активности варьирует от единичных экстрасистол в сутки до ЖТ
	ЭКГ-диагностика	См. п. 2.7.8 Раздела I	-
	Лечение	При пароксизмах желудочковой тахикардии используются амиодарон, β-адреноблокаторы, прокаинамид, блокаторы кальциевых каналов, ААП IС подкласса. Отмечается положительный эффект Аденозина^♠. Профилактическая терапия показана при градации желудочковой аритмии выше IIb по классификации В. Town, М. Wolf (1971, 1983). β-Адреноблокаторы и соталол назначают при желудочковой аритмии (желудочковая экстрасистолия, желудочковая тахикардия), возникающей на фоне физической нагрузки и регистрирующейся при холтеровском мониторировании преимущественно в дневное время. Профилактическая терапия антиаритмическими препаратами IС класса показана пациентам с желудочковой аритмией, которая возникает на фоне синусовой брадикардии, устраняется физической нагрузкой и регистрируется при холтеровском мониторировании преимущественно в ночное время. Хирургическое лечение: радиочастотная абляция аритмогенной зоны (эффективна в 80% случаев) и/или имплантация кардиовертера-дефибриллятора, особенно при наличии органической патологии сердца. См. также табл. П2.99, П2.106 Приложения 2
2.2.2.16	Желудочковая тахикардия из выходного тракта левого желудочка	Желудочковая тахикардия из выходного тракта левого желудочка встречается редко, мало изучена. Возможные электрофизиологические механизмы: re-entry и триггерная активность. Пароксизмам подвержены молодые люди без структурных изменений сердца. Характерно преобладание лиц

№ п/п	Название	Основные положения	Примечания
		мужского пола. Относится к рецидивирующим мономорфным тахикардиям. Клинически аритмия характеризуется доброкачественным течением с редким развитием гемодинамически значимых пароксизмов ЖТ. В типичных случаях характерна выраженная эктопическая активность в виде изолированных, парных и групповых экстрасистол и неустойчивой ЖТ на фоне тенденции к синусовой брадикардии. При длительности существования аритмии более 5 лет и отсутствии лечения возможен исход в аритмогенную кардиомиопатию
	ЭКГ-диагностика	См. п. 2.7.9 Раздела I
	Лечение	Эффективны β-адреноблокаторы и блокаторы кальциевых каналов. Профилактическая терапия - см. табл. П2.99, П2.106 Приложения 2. Хирургическое лечение: радиочастотная абляция аритмогенной зоны или имплантация кардиовертера-дефибриллятора
2.2.2.17	Желудочковая тахикардия из разветвлений задней ветви левой ножки пучка Гиса (фасцикулярная желудочковая тахикардия)	Фасцикулярная желудочковая тахикардия относится к идиопатическим ЖТ. Генетические детерминанты не изучены. Аритмогенный очаг - разветвления задней левой ветви пучка Гиса в нижневерхушечной области или средней перегородочной области левого желудочка. Наблюдается у молодых пациентов без органической патологии сердца. Преобладают лица мужского пола, дебют заболевания обычно приходится на возраст до 25 лет. Относится к мономорфным рецидивирующим желудочковым тахикардиям. Клиническими проявлениями данного варианта аритмии являются стабильные приступы устойчивой ЖТ, чаще протекающие с минимальной гемодинамической значимостью, легко купирующиеся внутривенным введением верапамила. Симптомы обычно ограничиваются сердцебиением и головокружением, не связаны с физической нагрузкой. Внезапная

		сердечная смерть наступает редко. В межприступном периоде эктопическая желудочковая активность, как правило, отсутствует. При непрерывно-рецидивирующей форме течения и отсутствии лечения описаны случаи исхода в аритмогенную кардиомиопатию с хорошим восстановлением размеров и фракции выброса левого желудочка при устранении ЖТ. Характерной чертой является чувствительность желудочковой тахикардии к верапамилу («верапамилчувствительная» ЖТ)
	ЭКГ-диагностика	См. п. 2.7.10 Раздела I
	Лечение	Пароксизмы тахикардии купируются верапамилом. Профилактическая терапия - см. табл. П2.99, П2.106 Приложения 2
2.2.2.18	Желудочковая тахикардия по механизму re-entry с участием ножек пучка Гиса (желудочковая тахикардия с re-entry по ножкам пучка Гиса)	Желудочковая тахикардия по механизму re-entry с участием ножек пучка Гиса возникает у больных с дилатационной кардиомиопатией и аномалиями внутрижелудочковой проводимости. Из-за основного заболевания у этих пациентов имеется склонность к развитию типичной реципрокной ЖТ по механизму micro re-entry, но может возникнуть и петля macro re-entry в области ножек пучка Гиса. Круг циркуляции волны возбуждения захватывает обе ножки пучка Гиса и проникает в миокард желудочков. Во время пароксизма тахикардии импульс к желудочкам проводится по правой ножке пучка Гиса, а обратно - по левой. Особенность ЖТ с re-entry по ножкам пучка Гиса - большая частота сокращений желудочков, вызывающая гемодинамическую нестабильность
	ЭКГ-диагностика	См. п. 2.7.11 Раздела I	-
	Лечение	Радиочастотная абляция правой ножки пучка Гиса, установка кардиовертера-дефибриллятора	-
2.2.3. Фибрилляция и трепетание желудочков
2.2.3.1	Этиология	Фибрилляция желудочков (ФЖ) в 85% случаев является непосредственной причиной остановки кровообращения при	* У 80% больных, умерших внезапно, находят ИБС. Внезапная

№ п/п	Название	Основные положения	Примечания
		внезапной сердечной смерти (ВСС). Остальные 15% случаев ВСС приходятся на асистолию и электромеханическую диссоциацию. ВСС чаще всего возникает при ишемической болезни сердца (ИБС), сердечной недостаточности (СН), а также при других заболеваниях сердечно-сосудистой системы (аортальный стеноз, гипертрофическая и дилатационная кардиомиопатии, врожденный или приобретенный синдром удлиненного интервала Q-T,* другие генетически детерминированные каналопатии и др.). Фибрилляция желудочков может развиться при поражении электрическим током, гипотермии, утоплении, выраженных нарушениях электролитного баланса, газового состава крови и кислотно-основного состояния. Некоторые лекарственные средства (симпатомиметики, антиаритмические препараты, сердечные гликозиды) могут провоцировать развитие ФЖ. Кроме того, ФЖ может быть проявлением терминальных нарушений при тяжелых заболеваниях не только сердца, но и других органов	сердечная смерть, согласно классификации ВОЗ, является одной из форм ИБС. ВСС (по определению ВОЗ) - остановка сердца, наиболее вероятно обусловленная ФЖ и не связанная с наличием признаков, позволяющих поставить другой (кроме ИБС) диагноз. ** Более 50% больных, страдающих ХСН, умирают внезапно
2.2.3.2	Электрофизиологические механизмы	Патофизиологические механизмы развития ФЖ: • множественные очаги re-entry; • патологическая активность эктопических очагов; • повышение триггерной осцилляторной активности
2.2.3.3	Клиническая симптоматика	Фибрилляция желудочков вызывает практически немедленное прекращение эффективной гемодинамики - остановку кровообращения. Признаки, характерные для клинической картины ФЖ: • внезапное начало; • потеря сознания через 15-20 с; • однократное тоническое сокращение скелетных мышц через 40-50 с; • расширение зрачков через 40-50 с; • нарушения и прекращение дыхания через 2-4 мин.	* При молниеносной ТЭЛА смерть наступает внезапно, обычно на фоне физического усилия, часто начинается с о становки дыхания, появления резкого («чугунного») цианоза верхней половины туловища. Разрыв миокарда и тампонада сердца возникают на фоне признаков ишемии миокарда

		Дифференциальную диагностику ФЖ следует проводить с: • электромеханической диссоциацией (молниеносная тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА), разрыв сердечной мышцы и тампонада сердца); • резко выраженной брадикардией (синдром Морганьи- Адамса-Стокса); • асистолией. Немедленная регистрация ЭКГ существенно упрощает дифференциальную диагностику. При фибрилляции желудочков регистрируется характерная для ФЖ кривая, при синдроме Морганьи-Адамса-Стокса (MAC) - брадикардия на фоне нарушений синоатриальной и атриовентрикулярной проводимости. Полное отсутствие электрической активности сердца характерно для асистолии. Электромеханическая диссоциация проявляется наличием электрической активности сердца (в течение нескольких минут) при отсутствии кровообращения. Если немедленная запись ЭКГ невозможна, следует ориентироваться на клиническую картину* ВСС и реакцию на сердечно-легочную реанимацию (СЛР)**	(болевой синдром, изменения ЭКГ). Смерть наступает внезапно, сознание отсутствует, пульсация сонных артерий не определяется. Характерно отсутствие судорожного синдрома. Дыхание сохраняется в течение 2-4 мин, прекращается постепенно. При выраженной брадикардии нарушения гемодинамики развиваются постепенно: возникают помрачение сознания, затем двигательное возбуждение, тонико-клонические судороги, непроизвольные мочеиспускание и дефекация, нарушения дыхания. ** У больных с ФЖ при своевременной и правильно проводимой сердечно-легочной реанимации (СЛР) может наступить четкая положительная динамика. Кровообращение при синдроме MAC положительно реагирует на закрытый массаж сердца и поколачивание по грудине. При ТЭЛА реакция на СЛР нечеткая. Реанимационные мероприятия при тампонаде сердца не дают даже кратковременного положительного эффекта
2.2.3.4	ЭКГ-диагностика	См. пп. 2.9.1 и 2.9.3 Раздела I	-

№ п/п	Название	Основные положения	Примечания
2.2.3.5	Лечение. Тактика лечения*	Фибрилляция желудочков требует немедленного проведения СЛР. Решающую роль в исходе лечения играет фактор времени и правильный выбор тактики оказания медицинской помощи. Выделяют базовую сердечно-легочную реанимацию для неспециалистов и спасателей и расширенную СЛР для медицинских работников. Эффективность реанимационных мероприятий при ФЖ зависит от возможности выполнения дефибрилляции в тех или иных временных рамках (фазах ВСС). Используют трехфазную временную модель ВСС. Тактика лечения сводится к максимальному сокращению времени от остановки кровообращения до начала проведения закрытого массажа сердца и времени от начала проведения реанимационных мероприятий до дефибрилляции. Время от остановки кровообращения до дефибрилляции - главный фактор выживаемости. Если существует возможность проведения дефибрилляции, ее выполняют немедленно. При отсутствии такой возможности реанимационные мероприятия начинают с закрытого массажа сердца и искусственной вентиляции легких (ИВЛ). На этапе базовой реанимации допустимо пренебречь искусственным дыханием, отдав предпочтение правильно проводимому закрытому массажу сердца. Главным фактором успешной СЛР считается максимально раннее начало проведения закрытого массажа сердца, высокая частота (100-120 в минуту), достаточная глубина компрессий грудной клетки (5 см). Следует избегать компрессионных сжатий грудной клетки на чрезмерную глубину (более 6 см) ***. Рекомендации АЛА и ERC (2010) подчеркивают важность качественного выполнения СЛР: компрессионные сжатия должны выполняться с надлежащей частотой и глубиной вдавливания, с полным расправлением грудной клетки после каждого сжатия, минимальными интервалами между сжатиями и отсутствием избыточной вентиляции легких.	• При написании раздела учтены основные положения «Рекомендаций Европейского Совета по сердечно-легочной реанимации (ERS) и Американской ассоциации сердечных заболеваний (АНА)» 2010 г. и обновленных «Рекомендаций ERS и АНА» 2015 года. Трехфазная временная модель ВСС (Weisfeld М., BeekerP.,2002): • электрическая фаза (первые 4минФЖ); • циркуляторная фаза (4- ЮминФЖ); • метаболическая фаза (свыше 10 мин от начала ФЖ). * Эффективность дефибрилляции, проведенной в первую минуту ФЖ, достигает 100%. Дефибрилляция и непрямой массаж сердца, выполненные в течение 3-5 мин от остановки кровообращения, обеспечивают выживаемость в 50-75% случаев. Задержка с проведением дефибрилляции на одну минуту уменьшает вероятность выживания примерно на 10% **** Ранее основное значение придавалось поддержке дыхания (подход АБС). В настоящее

Реаниматоры не должны опираться на грудную клетку между

компрессионными сжатиями и прерывать компрессию более

чем на 10 с*****.

Признаки эффективности закрытого массажа сердца: пульсация

сонных артерий в такт компрессий грудной клетки, сужение

зрачков, появление самостоятельных вдохов.

Восстановление проходимости дыхательных путей (Airwai)

проводится одновременно с закрытым массажем сердца.

Выполняется тройной прием Сафара (максимальное запрокидывание

головы реанимируемого, выдвижение вперед нижней

челюсти, раскрытие рта), в идеальном варианте - интубация

трахеи******. Осуществляется ИВЛ методом «изо рта в рот»,

которая в дальнейшем должна быть заменена на масочную

ручную или аппаратную вентиляцию*******. Вдувание воздуха

производится быстро - в течение 1 с. По возможности

используется 100% кислород. Соотношение компрессий грудной

клетки при закрытом массаже сердца и вдуваний воздуха

должно составлять 30:2 (30 компрессий грудной клетки чередуются

с двумя искусственными вдохами).

У пациентов, для которых выполняется СЛР и у которых

установлена интубационная трубка, рекомендуется упрощенная

частота искусственного дыхания: 1 вдох каждые 6 с (10 вдохов

в минуту).

Последовательность действий при фибрилляции желудочков

изложена в «Рекомендациях по неотложной помощи при внезапной

сердечной смерти» (Руксин В.В., 2015) (см. Приложение 3)

время произошло некоторое

смещение акцентов в

последовательности реанимационных

мероприятий. Делается упор

и считается приоритетным

возможно раннее восстановление

эффективного уровня

кровообращения (смена

последовательности шагов СЛР с АБС

на CAB или даже на DCAB), где:

• А - Airwai (проходимость

воздуха);

• В - Breathing (дыхание);

• С - Circulation (циркуляция)

или Chest compression

(компрессии грудной клетки);

• D - Defibrillation

(дефибрилляция).

Существуют и другие обозначения

последовательности шагов

реанимации, например, ABCDE

и CABED, где D - Drugs

(лекарства), Е - ECG

(электрокардиограмма).

***** Правильно выполняемый

непрямой массаж сердца позволяет

поддерживать артериальное давление

на уровне

60-80/40 мм рт. ст.

****** Интубация трахеи,

катетеризация центральной вены

осуществляются только

специалистом.

№ п/п	Название	Основные положения	Примечания
			******* Согласно Рекомендациям ERS и АНА оптимальным считается следующий режим аппаратной ИВЛ: дыхательный объем 500-600 мл, время вдоха 1-2 с (не форсированно), частота дыхания 8-10 в минуту
2.2.3.6	Дефибрилляция (см. также п. 3.2 Раздела II)	Дефибрилляция - важнейший элемент сердечно-легочной реанимации, ей отдается предпочтение перед другими реанимационными мероприятиями. Фибрилляция желудочков требует немедленного проведения дефибрилляции. Если возможность максимально раннего проведения дефибрилляции отсутствует, реанимационные мероприятия начинают с закрытого массажа сердца. Дальнейшие действия медицинского персонала регламентированы возможностями и сроками проведения дефибрилляции. В настоящее время рекомендовано вместо серии разрядов наносить одиночные разряды. Энергия первого разряда, оптимальная для монофазной формы импульса, - 360 Дж. Начальный уровень энергии для бифазных дефибрилляторов должен составлять 150-200 Дж с последующей постепенной эскалацией мощности до 360 Дж при повторных разрядах*. Дефибрилляция и другие реанимационные мероприятия могут привести к восстановлению гемодинамически эффективного ритма сердца. Другие варианты: • сохраняющаяся устойчивая фибрилляция желудочков (или желудочковая тахикардия без пульса); • постконверсионные нарушения ритма (экстрасистолия, суправентрикулярные и желудочковые тахикардии, нарушения синоатриальной и атриовентрикулярной проводимости); • асистолия; • электромеханическая диссоциация.	* Нанесение прекардиального удара эффективно только в первые 10 с от начала фибрилляции желудочков. Чаще всего прием неэффективен и может трансформировать ритм в асистолию. При дефибрилляции пациента с имплантированным ЭКС обычно используют переднезаднее или переднебоковое наложение электродов. * Закрытый массаж сердца прерывается лишь на момент нанесения электрического разряда

		При сохраняющейся фибрилляции желудочков нанесение электрических разрядов чередуется с проведением (в течение двух минут) закрытого массажа сердца и ИВЛ***. После третьего неэффективного разряда подключается введение лекарственных препаратов (см. далее). В этом случае действуют по схеме: лекарственный препарат - закрытый массаж сердца и ИВЛ в течение двух минут - нанесение разряда. Промежуток между электрическим разрядом и началом компрессий грудной клетки должен быть менее 10 с
2.2.3.7	Фармакологическое обеспечение сердечно-легочной реанимации	Медикаментозная поддержка - неотъемлемая составляющая СЛР, но лекарственные препараты могут быть эффективны только на фоне проведения закрытого массажа сердца и ИВЛ. Подробные сведения о перечисленных ниже препаратах приведены в табл. П2.116 Приложения 2. Адреналин^♠ - средство первого выбора при СЛР. Стимулятор α- и β-адренорецепторов. Увеличивает периферическое сопротивление, повышает систолическое и диастолическое артериальное давление при массаже сердца, способствует поддержанию мозгового и коронарного кровотока. Адреналин^♠ способствует восстановлению самостоятельного кровообращения при асистолии и фибрилляции желудочков. При асистолии и электромеханической диссоциации может вызвать фибрилляцию желудочков, которая в дальнейшем может быть купирована дефибрилляцией. При фибрилляции желудочков Адреналин^♠ вводится каждые 3-5 мин внутривенно струйно быстро по 1 мг (1 мл 0,1% раствора) в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида. Первое введение Адреналина* производится после трех неэффективных электрических разрядов. После каждого введения препарата в течение двух минут проводятся непрямой массаж сердца и ИВЛ, затем наносится электрический разряд, то есть выполняется правило: лекарственный препарат - закрытый массаж сердца и ИВЛ - дефибрилляция.	* В настоящее время эндотрахеальное введение Адреналина^♠, как и других лекарственных препаратов, не рекомендуется, поскольку считается неэффективным. Как показали исследования, доза Адреналина^♠при эндотрахеальном введении должна быть в 3-10 раз больше дозы, используемой при внутривенном введении. Низкие концентрации Адреналина^♠ могут вызвать транзиторные β-адренергические эффекты, которые приводят к гипотензии и снижению коронарного перфузионного давления. Кроме того, вводимый эндотрахеально большой объем жидкости может ухудшить газообмен. ** Согласно Рекомендациям ERC (2010) атропин не рекомендован для использования во время СЛР.

№ п/п	Название	Основные положения	Примечания
		При отсутствии венозного доступа Адреналин* вводят эндотрахеально* в дозе 2 мг в 10-20 мл изотонического раствора натрия хлорида или внутрикостно (2-3 мг в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида). Вместо Адреналина^♠ однократно может быть использован вазопрессин - мощный вазоконстриктор периферических сосудов. При СЛР его вводят однократно в дозе 40 ЕД внутривенно струйно в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида. Через 5-10 мин после введения вазопрессина переходят к введению Адреналина^♠. Согласно обновленным Рекомендациям АНА (2015), применение вазопрессина в сочетании с эпинефрином не дает преимуществ по сравнению со стандартной дозой эпинефрина при остановке сердца. Атропин - антихолинергический, растительный алкалоид. Во время остановки сердца атропин применяют при асистолии и электромеханической диссоциации. При самостоятельном кровообращении атропин используется в случае гемодинамически значимой брадикардии, брадиаритмии. Вводится в дозе 0,5 мг (0,5 мл 0,1% раствора внутривенно струйно быстро в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида. При необходимости инъекции повторяют через 3-5 мин до получения эффекта или достижения суммарной дозы 0,4 мг/кг (около 3 мг). При отсутствии венозного доступа атропин может быть введен в трахею в двукратной дозе также в 10-20 мл изотонического раствора натрия хлорида. Амиодарон - антиаритмический препарат III класса, средство выбора при ФЖ, рефрактерной к дефибрилляции. Амиодарон вводят внутривенно быстро в дозе 300 мг в 10 мл 5% раствора Глюкозы или изотонического раствора натрия хлорида. Далее в течение двух минут проводят закрытый массаж сердца и ИВЛ, затем наносят электрический разряд. При отсутствии эффекта через 3-5 мин повторно вводят амиодарон внутривенно в дозе 150 мг, повторяют закрытый массаж сердца и дефибрилляцию. Для профилактики рефибрилляции	* У больных с острым инфарктом миокарда и АВ-блокадой II степени дистального типа или III степени атропин малоэффективен и может усилить желудочковую эктопическую активность вплоть до ФЖ. ** Показания к использованию натрия гидрокарбоната пересмотрены в сторону их ограничения. Необоснованное использование натрия гидрокарбоната приводит к гипернатриемии, гиперосмолярности, внутриклеточному ацидозу, внеклеточному алкалозу, что нарушает транспорт кислорода и способствует возникновению нарушений ритма сердца

желудочков амиодарон может быть использован для внутривенного

капельного введения в суточной дозе до 2000 мг.

Лидокаин - антиаритмический препарат IB класса.

Применяется при ФЖ, устойчивой к дефибрилляции и после

безуспешного использования амиодарона. Вводится внутривенно

струйно в дозе 1,0-1,5 мг/кг в 10 мл изотонического

раствора натрия хлорида. Проводятся закрытый массаж сердца

и ИВЛ, наносится электрический разряд. При отсутствии

эффекта введение лидокаина в той же дозе и по той же схеме

(препарат - массаж сердца и ИВЛ - дефибрилляция) можно

повторить. Максимальная доза лидокаина не должна превышать

3 мг/кг в течение часа. Лидокаин может быть введен эндотрахеально

с увеличением дозы в 2 раза.

Прокаинамид - антиаритмический препарат IA класса.

Используется при ФЖ после безуспешного применения

амиодарона, лидокаина и электроимпульсной терапии.

Прокаинамид вводится внутривенно быстро в дозе 1000 мг

с последующим массажем сердца и дефибрилляцией.

Аминофиллин (Эуфиллин^♠) может быть использован при выраженной

брадикардии или асистолии в случае неэффективности

адреналина и атропина, невозможности осуществления

электрокардиостимуляции. Вводится внутривенно быстро

в дозе 240 мг в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида.

Магния сульфат применяют при «пируэтной» желудочковой

тахикардии, гипомагниемии, передозировке сердечных гликозидов.

Вводят внутривенно медленно в дозе 2,5 г (10 мл 25% раствора)

в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида. Быстрое

внутривенное введение магния сульфата может привести к останове

дыхания. При необходимости инъекцию повторяют.

Натрия гидрокарбонат. Показания к использованию****:

• исходная гиперкалиемия;

• исходный ацидоз;

• передозировка трициклических антидепрессантов;

• продолжительное проведение реанимационных мероприятий.

№ п/п	Название	Основные положения	Примечания
		Вводится в дозе 50 ммоль (50 мл 8,4% раствора) под контролем кислотно-основного состояния крови. Препараты кальция используют по строгим показаниям: при гиперкалиемии, гипокальциемии, токсическом действии антагонистов кальция. Применяют 10% раствор кальция хлорида, который вводят внутривенно в дозе 2-4 мг/кг
2.2.3.8	Способы введения лекарственных препаратов при сердечно-легочной реанимации	Основной путь введения лекарственных препаратов - внутривенный. Проводится чрескожная катетеризация крупных периферических вен. Оптимальным способом является введение через центральные вены (подключичную, яремную), поскольку сразу обеспечивается доставка препарата в центральную циркуляцию, но эта манипуляция должна осуществляться только специалистом. Эндотрахеальный* путь введения можно использовать после интубации трахеи, если пункция вены невозможна. Действие препарата наступает так же быстро, как и при внутривенном введении. Эндотрахеально можно вводить Адреналин^♠, атропин, лидокаин. Лекарственный препарат разводят в 10 мл стерильного изотонического раствора натрия хлорида, вводят в дозе, превышающей интравенозную в 2 раза (по рекомендациям некоторых клиницистов, доза вводимого интратрахеально препарата должна превышать интравенозную в 2-5 раз). Препарат вводят непосредственно в эндотрахеальную трубку, либо через катетер - до бронхов. Эндотрахеальный способ введения лекарственных средств может быть осуществлен с помощью пункции щитоперстневидной мембраны. Используются те же дозировки препаратов, что и при введении через интубационную трубку. Внутрикостный (интраоссальный) путь** - внутрикостная инъекция лекарственных препаратов в плечевую или большеберцовую кости. При наличии специальных устройств внутри- костный доступ является одним из самых простых и быстро	* Согласно Рекомендациям ERC (2010) введение лекарственных препаратов при СЛР через интубационную трубку не рекомендуется. Эндотрахеальный путь введения остается актуальным только для новорожденных. При отсутствии венозного доступа (центрального или периферического) рекомендовано (ERC) внутрикостное введение препаратов. ** Обоснованием метода служит тот факт, что внутрикостные полости, заполненные костным мозгом, являются продолжением венозного русла

		выполнимых способов введения лекарственных веществ в критических ситуациях. Процедура занимает 1-2 мин, применяется после безуспешных попыток обеспечения венозного доступа. Внутрикостно можно вводить все лекарственные препараты, применяемые при СЛР. Скорость поступления препарата в центральную циркуляцию сравнима с его введением в центральную вену. Для внутрикостной пункции используются специальные приспособления - иглы с мандреном. Методика требует строгого соблюдения стерильности. Редким осложнением может быть остеомиелит
2.3. Брадиаритмии
2.3.1. Синдром слабости синусового узла
2.3.1.1	Этиология. Распространенность	Синдром слабости синусового узла (СССУ), или Sick Sinus Syndrome (SSS), - клинико-электрокардиографическое понятие, объединяющее нарушения ритма, обусловленные снижением функциональной способности синусового узла (СУ). Распространенность: 0,03-0,05% общей популяции, чаще страдают люди пожилого возраста без существенных гендерных различий. Выделяют «истинный» СССУ (обусловленный органическим поражением синусового узла) и его вегетативную дисфункцию, а также дисфункцию, вызванную использованием лекарственных препаратов. Органические причины: изолированный склеродегенеративный фиброз синусового узла (СУ) и синоатриальной зоны (повидимому, генетически детерминированный), ишемическая болезнь сердца (атеросклероз артерии СУ), инфаркт миокарда, кардиомиопатии, миокардиты, инфекционный эндокардит, опухоли сердца, поражение сердца при системных заболеваниях соединительной ткани, амилоидозе и др. Вегетативная дисфункция СУ связана с повышенным тонусом блуждающего нерва. Наблюдается у молодых людей с клиническими признаками нейроциркуляторной астении. Имеют	Последовательность неотложных мероприятий при брадиаритмиях изложена в «Рекомендациях по неотложной помощи при брадиаритмиях» (Руксин В.В., 2015) (см. Приложение 3)

№ п/п	Название	Основные положения	Примечания
		значение сопутствующие заболевания желудочно-кишечного тракта и мочеполовой системы. Лекарственные препараты, снижающие функцию синусового узла: β-адреноблокаторы (без внутренней симпатомиметической активности), блокаторы кальциевых каналов (кроме дигидропиридиновых), антиаритмические препараты IA, IС и III классов, антигипертензивные симпатолитические препараты (клонидин), сердечные гликозиды, а также циметидин, фенитоин, амитриптиллин и др.
2.3.1.2	Электрофизиологические механизмы	Нарушение кровоснабжения пейсмекерных клеток СУ, замещение их фиброзной тканью, дегенеративные изменения в предсердиях приводят к снижению автоматизма СУ, синоатриальной блокаде. Пейсмекерные клетки функционально неоднородны. Наряду с симпатической и парасимпатической регуляцией ритма сердца они обеспечивают ритмовождение с различной частотой формирования импульсов. В зависимости от поражения тех или иных центров ритмовождения развиваются различные формы СССУ: брадикардия, хронотропная недостаточность, нарушение функции восстановления автоматизма после сверхчастого подавления (overdrive suppression). Поражение перинодальной зоны приводит к синоатриальной блокаде проведения импульса
2.3.1.3	Клиническая симптоматика	Клиническая картина зависит от выраженности нарушений функции СУ: пресинкопальные (головокружение, слабость, шум в ушах) и синкопальные состояния (приступы Морганьи-Адамса-Стокса), пароксизмы тахиаритмий, снижение толерантности к физической нагрузке и др. Выраженная брадикардия усугубляет коронарную недостаточность и недостаточность кровообращения, вызывает неврологические нарушения. Синдром тахикардии-брадикардии часто приводит к системным тромбоэмболиям

2.3.1.4

ЭКГ-диагностика

ЭКГ-признаки СССУ:

1.Синусовая брадикардия* (с ЧСС менее 50 в минуту) (см.

пп. 2.1.5 и 2.1.6 Раздела I).

2.Синоатриальная блокада (см. пп. 2.11.1.1-2.11.1.8

Раздела I).

3.Отказ синусового узла (Sinus arrest) (см. п. 2.11.1.9

Раздела I).

4.Синдром тахикардии-брадикардии: чередование синусовой

брадикардии с замещающими ритмами из нижележащих

центров автоматизма (в первую очередь из АВ-узла), а

также предсердными тахикардиями, фибрилляцией и

трепетанием предсердий.

5.Миграция водителя ритма по предсердиям, а также

суправентрикулярного водителя ритма (см. п. 2.10.5 Раздела I).

6.Постэкстрасистолическая депрессия ритма (см. п. 2.2.19

Раздела I).

7.Увеличение времени восстановления функции СУ**

* Стойкая брадикардия спортсменов

является следствием

снижения уровня катехоламинов

и чувствительности

адренорецепторов при адаптации

сердца к гиперфункции.

** Временные параметры

восстановления функции СУ

определяются при чреспищеводной

стимуляции предсердий.

1. Время восстановления

функции синусового узла

(ВВФСУ) - длительность

постстимуляционной паузы

(интервала между последним стимулом

и первым спонтанным синусовым

зубцом Р). В норме ВВФСУ

не более 1500-1600 мс.

2. Корригированное время

восстановления функции синусового

узла (КВВФСУ) - разница между

ВВФСУ и R-R

среднего исходного кардиоцикла.

В норме КВВФСУ не более

525-600 мс.

Эти параметры используют

для дифференциальной диагностики

органического поражения СУ и его

вегетативной дисфункции.

Чреспищеводное

электрофизиологическое исследование

проводят на фоне полной вегетативной

блокады: в/в введения пропранолола

№ п/п	Название	Основные положения	Примечания
			(0,1-0,2 мг/кг) и атропина (0,02-0,04 мг/кг). Нормализация временных параметров свидетельствует о функциональном характере нарушений. При органическом поражении СУ нормализации показателей не происходит
2.3.1.5	Лечение	Терапия основного заболевания, отмена препаратов, подавляющих функцию СУ и нарушающих синоатриальную проводимость. Тактика лечения зависит от клинической симптоматики. 1. При минимальных клинических проявлениях - наблюдение. 2. При умеренно выраженной клинической симптоматике (брадикардия, редкие проявления синдрома «тахи-бради») - консервативная терапия*. Показано назначение антихолинергических препаратов (атропин, Беллоид^♠, Белласпон^♠), теофиллина и его производных, симпатомиметиков (изадрин^ρ и др.). Эти препараты могут вызывать гетеротопные нарушения ритма или провоцировать тахиаритмии при синдроме тахикардии-брадикардии. Лечение пароксизмов следует проводить с осторожностью, поскольку практически все антиаритмические препараты подавляют функцию СУ. В этой ситуации возможно назначение лекарственных средств, минимально воздействующих на СУ: β-адреноблокаторов с внутренней симпатомиметической активностью, Аллапинина^♠, дизопирамида, Этмозина^♠, верапамила. 3. При соответствующих показаниях - имплантация постоянного электрокардиостимулятора.	* Иногда наступает «самоизлечение» от СССУ - переход пароксизмов фибрилляции предсердий при синдроме «тахи-бради» в постоянную форму мерцательной аритмии. ** Клоназепам обладает не только психотерапевтическим, но и неспецифическим антиаритмическим действием: устраняет брадикардию, уменьшает ее клинические проявления

		4. Экстренные ситуации: • асистолия, приступы Морганьи-Адамса-Стокса - реанимационные мероприятия; • выраженная синусовая брадикардия, ухудшающая гемодинамику, провоцирующая возникновение тахиаритмий - использование атропина (0,5-1 мл 0,1% раствора, внутривенно, подкожно) до 5-6 раз в сутки под контролем мониторирования ЭКГ; при неэффективности - установка временного электрокардиостимулятора. При ваготонической дисфункции СУ проводится коррекция вегетативного статуса с ограничением парасимпатических влияний на сердце: дозированные физические нагрузки, лечение сопутствующих заболеваний желудочно-кишечного тракта и мочеполовой системы (часто вызывающих ваготонию), психотерапия. Не рекомендуется ношение одежды, сдавливающей шею. Возможно назначение антихолинергических препаратов, теофиллина, симпатомиметиков, верапамила (в сочетании с Беллоидом^♠), лекарственных средств, рефлекторно повышающих тонус симпатикоадреналовой системы (периферических вазодилататоров). Показано назначение клоназепама** (производного бензодиазепина) в дозе 0,5-1 мг на ночь с последующим увеличением суточной дозы до 1,5-2 мг. См. также «Рекомендации по неотложной помощи при брадиаритмиях» (Руксин В.В., 2015) и табл. П2.77, П2.109 Приложения 2
2.3.2. Атриовентрикулярные блокады
2.3.2.1	Этиология	Этиологические факторы: 1. Органическая патология сердечно-сосудистой системы: • ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда; • кардиомиопатии;	* Болезнь Ленегра - болезнь неясной этиологии, первичное неишемическое дегенеративное (кальцифицирующее)

№ п/п	Название	Основные положения	Примечания
		• миокардиты; • инфекционный эндокардит; • пороки сердца; • опухоли сердца; • амилоидоз; • врожденные нарушения атриовентрикулярной проводимости; • склеродегенеративное поражение проводящей системы сердца (болезни Ленегра, Лева); • травматическое поражение сердца. 2. Выраженная ваготония**. 3. Электролитные нарушения (гиперкалиемия и гиперкальциемия). 4. Воздействие лекарственных препаратов, в том числе антиаритмических средств	двустороннее поражение ветвей пучка Гиса. Манифестируется нарушениями предсердно- желудочковой и внутрижелудочковой проводимости. Болезнь Ленегра чаще проявляется сочетанием полной блокады правой ножки и блокады передневерхнего разветвления левой ножки пучка Гиса, поражает преимущественно мужчин молодого и среднего возраста. ** Болезнь Лева - болезнь неясной этиологии, характеризующаяся склерозом соединительнотканных структур левых отделов сердца и межжелудочковой перегородки со сдавлением пучка Гиса и его ножек, нарушениями предсердно-желудочковой и внутрижелудочковой проводимости. При болезни Лева происходит такое же поражение проводящей системы как и при болезни Ленегра, но с захватом фиброзного остова сердца. Болезнь чаще встречается у пожилых женщин. Это прогрессирующий склероз и обызвествление левой половины фиброзного остова сердца, захватывающие кольца

			аортального и митрального клапанов с распространением на мембранозный отдел межжелудочковой перегородки и верхнюю часть мышечного отдела межжелудочковой перегородки. *** У лиц молодого возраста с парасимпатикотонией может наблюдаться атриовентрикулярная блокада I степени и II степени типа Мобитц-I
2.3.2.2	Электрофизиологические механизмы и патогенез гемодинамических нарушений	См. электрофизиологические механизмы нарушений проводимости (см. п. 1.3.2.2 Раздела I). Брадикардия, длительные паузы, возникающие при нарушениях атриовентрикулярной проводимости, приводят к снижению минутного объема кровообращения, гипоперфузии внутренних органов, головного мозга
2.3.2.3	Клиническая симптоматика	Больные отмечают слабость, головокружение, ощущение перебоев в работе сердца, снижение толерантности к физической нагрузке. Появляются или нарастают признаки коронарной и застойной сердечной недостаточности. При длительных периодах асистолии (более 10 с) наблюдаются приступы Морганьи-Адамса-Стокса* (потеря сознания, судороги). Существует высокий риск внезапной сердечной смерти	* Причиной приступов Морганьи-Адамса-Стокса (MAC) могут быть также пароксизмы трепетания и фибрилляции желудочков, возникающие при полной АВ-блокаде
2.3.2.4	ЭКГ-диагностика	См. пп. 2.11.3.1-2.11.3.14 Раздела I	-
2.3.2.5	Лечение	Тактика ведения больных с нарушениями АВ-проводимости зависит от: • причины возникновения блокады, ее потенциальной обратимости; • степени и типа блокады (проксимальная, дистальная); • выраженности гемодинамических расстройств.	* Проксимальный тип АВ-блокады II степени (тип Мобитц-I) прогностически более благоприятен. Часто развиваясь при нижнем инфаркте миокарда, он может быть

№ п/п	Название	Основные положения	Примечания
		При любых вариантах развития блокады лечение основного заболевания, приведшего к нарушениям проводимости (инфаркта миокарда, миокардита, ишемической болезни сердца), может дать положительный эффект. Возникновение АВ-блокады на фоне приема лекарственных препаратов (β-адреноблокаторов, блокаторов кальциевых каналов, сердечных гликозидов и др.) требует немедленной коррекции терапии. Необходима нормализация электролитных нарушений (ликвидация гиперкалиемии, гиперкальциемии). Функциональная вагусная АВ-блокада I степени обычно не требует лечения. Остро развившаяся при инфаркте миокарда, миокардите АВ-блокада I или II степени требует тщательного ЭКГ-наблюдения. При успешном лечении основного заболевания нарушения проводимости могут исчезнуть, в противном случае неполная блокада трансформируется в далеко зашедшую и полную АВ-блокаду*. При неполной АВ-блокаде 2:1 установка временного (а затем и постоянного) ЭКС показана при дистальном типе блокады (широкие желудочковые комплексы), а также при прогрессировании гемодинамических нарушений. Далеко зашедшая АВ-блокада II степени, как правило, требует установки временного или постоянного (при отсутствии положительной динамики) ЭКС. При остро развившейся полной АВ-блокаде (III степени) и ее потенциальной обратимости (острый инфаркт миокарда, электролитные нарушения, передозировка лекарственных средств) показано лечение основного заболевания, коррекция электролитных расстройств, отмена лекарственных препаратов, нарушающих АВ-проводимость. Частота сокращения желудочков может быть увеличена атропином, допамином и другими лекарственными средствами. При отсутствии эффекта	предвестником полной АВ-блокады, но при этом обычно устанавливается устойчивый АВ-узловой замещающий ритм с частотой сокращения желудочков около 60 в минуту, что не требует установки ЭКС. АВ-блокада II степени типа Мобитц-П свидетельствует о дистальном уровне нарушений АВ-проводимости. Этот тип блокады прогностически менее благоприятен. Еще в 1924 г. W. Mobitz назвал АВ-блокаду II степени 2-го типа «первым шагом к припадку Адамса- Стокса». Существует высокий риск развития полной АВ-блокады с редким идиовентрикулярным замещающим ритмом (частота сокращений желудочков около 30-40 в минуту), что сопровождается ухудшением состояния больного, нестабильностью гемодинамики. Кроме того, идиовентрикулярный ритм характеризуется неустойчивостью со сменой источника водителя ритма и периодами асистолии. ** При проксимальном типе блокады и брадикардии для учащения сердечного ритма могут

и прогрессировании нарушений гемодинамики - установка

временного ЭКС.

Лечение хронической АВ-блокады III степени зависит от уровня

блокады и вида замещающего ритма. При проксимальном

типе блокады и АВ-узловом замещающем ритме (частота

сокращений желудочков 50-60 в минуту) временный ЭКС

устанавливают только при нестабильности гемодинамики.

Дистальный тип полной АВ-блокады с идиовентрикулярным

замещающим ритмом (частота сокращений желудочков около

30-40 в минуту) требует установки временной, а затем и

постоянной электрокардиостимуляции. Возникновение приступа

Морганьи-Адамса-Стокса - прямое показание к

установке ЭКС.

Лекарственные препараты, используемые при брадиаритмиях.

Атропин.** Традиционным методом оказания первой помощи

при аритмиях, угрожающих жизни, является повторное

внутривенное введение по 0,5-1 мг атропина до получения

эффекта или достижения суммарной дозы 0,04 мг/кг.

Допамин вводят внутривенно (100 мг препарата разводят

в 250 мл 5% раствора Глюкозы^♠); введение осуществляют

со скоростью 5-10 мкг/кг в минуту).

Адреналин* при выраженной брадикардии или артериальной

гипотензии вводят внутривенно, разведя 1 мг препарата

в 250 мл 5% Глюкозы*. Введение начинают со скорости 2 мкг/

мин, темп вливания регулируют в зависимости от ЧСС и уровня

артериального давления.

Изопротеренол^ρ (изадрин^ρ) вводят внутривенно со скоростью

1-5 мкг/мин, в зависимости от ЧСС (1 мг разводят в 250 мл 5%

раствора Глюкозы^♠).

Эуфиллин* - внутривенное медленное струйное вливание

240-480 мг (Руксин В.В., 2015). См. также «Рекомендации

по неотложной помощи при брадиаритмиях» (Руксин В.В.,

2015) и табл. П2.78, П2.109 Приложения 2

быть использованы холинолитики,

а также стимуляторы

β-адренорецепторов. Действие

этих препаратов кратковременное,

поэтому они применяются

при остро возникших блокадах

у больных инфарктом миокарда.

Введение атропина при

АВ-блокаде II степени типа

Мобитц-П (дистальной) и

полной АВ-блокаде с

идиовентрикулярным замещающим

ритмом может привести к

парадоксальному снижению частоты

желудочкового ритма, а также

спровоцировать желудочковую

тахикардию или фибрилляцию

желудочков

№ п/п	Название	Основные положения	Примечания
2.3.3. Внутрижелудочковые блокады
2.3.3.1	Этиология	Этиологические факторы: 1. Органические заболевания сердечно-сосудистой системы: • ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда; • гипертоническая болезнь; • кардиомиопатии; • миокардиты; • инфекционный эндокардит; • пороки сердца врожденные и приобретенные; • опухоли сердца; • амилоидоз; • саркоидоз; • врожденные нарушения внутрижелудочковой проводимости; • склеродегенеративное поражение проводящей системы сердца (болезни Ленегра, Лева); • заболевания сердца при эндокринной патологии; • травмы грудной клетки; • травматическое поражение сердца при оперативных вмешательствах. 2. Электролитные нарушения (гиперкалиемия). 3. Воздействие лекарственных средств (в первую очередь антиаритмических препаратов IA, 1С и III классов)
2.3.3.2	Электрофизиологические механизмы и патогенез гемодинамических нарушений	См. электрофизиологические механизмы нарушений проводимости (см. п. 1.3.2.2 Раздела I). Внутрижелудочковые блокады приводят к диссинхронии сердца - разобщенности сокращений его камер и отдельных участков миокарда. Существенные изменения гемодинамики возникают при полной блокаде левой ножки пучка Гиса: механическая систола левого желудочка запаздывает, становится более продолжительной, ее гемодинамическая эффективность

		снижается. Значительно укорачивается диастола левого желудочка, что препятствует его нормальному наполнению. Снижается насосная функция сердца. Механическая диссинхрония сердца наблюдается у 15-30% больныхХСН
2.3.3.3	Клиническая симптоматика	Нарушения внутрижелудочковой проводимости обычно протекают бессимптомно. Жалобы больных связаны с основным заболеванием сердца. Впервые возникшая полная блокада левой ножки пучка Гиса может быть признаком развития острого инфаркта миокарда
2.3.3.4	ЭКГ-диагностика	См. пп. 2.11.4.1-2.11.4.12 Раздела I	-
2.3.3.5	Лечение	Лечение основного заболевания. Коррекция электролитных нарушений (гиперкалиемии). Отмена и ограничение использования антиаритмических препаратов ГА, 1С и III классов (а также β-адреноблокаторов, блокаторов кальциевых каналов, сердечных гликозидов, в меньшей степени влияющих на внутрижелудочковую проводимость). Хирургическое лечение (табл. П2.78, П2.109, П2.112 Приложения 2): 1) имплантация ЭКС при бифасцикулярных и трифасцикулярных блокадах; 2) ресинхронизирующая терапия
2.4. Рекомендации по профилактике внезапной сердечной смерти
2.4.1	Общие положения	Желудочковые тахиаритмии (желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков с последующим развитием асистолии) являются основными механизмами внезапной сердечной смерти (ВСС). Возникновением этих аритмий обусловлены 85% случаев ВСС. Оставшиеся 15% приходятся надолго брадиаритмий и асистолии (Национальные рекомендации по определению риска и профилактике внезапной сердечной смерти, 2013).	* Пусковыми факторами развития фатальных аритмий могут являться изменения тонуса вегетативной нервной системы (повышение симпатического и/или понижение парасимпатического), физическая нагрузка, прием некоторых лекарственных

№ п/п	Название	Основные положения	Примечания
		У пациентов с отсутствием выраженной структурной патологии сердца ВСС, как правило, возникает из-за развития полиморфной ЖТ или ЖТ по типу torsade de pointes. У больных с наличием структурной патологии сердца, в частности с ИБС, желудочковые аритмии возникают либо из-за появления острой ишемии миокарда, либо в результате реализации механизма re-entry в области постинфарктного рубца. Брадисистолические механизмы характерны для пациентов с терминальными стадиями структурной патологии сердца*. Вероятность ВСС у лиц с наличием структурной патологии сердца в течение года в 7,5 раз выше, чем у пациентов без структурной патологии сердца. Среди заболеваний сердца основной причиной ВСС является ИБС, на долю которой приходится до 80% всех случаев. Кроме ИБС, ВСС встречается у пациентов с дилатационной и гипертрофической кардиомиопатиями, врожденными и приобретенными пороками сердца, генетически обусловленными каналопатиями. Мы посчитали целесообразным привести в данном учебном пособии основные положения «Национальных рекомендаций по определению риска и профилактике внезапной сердечной смерти» (2013). Они основаны на принципах доказательной медицины и являются своего рода стандартами оказания медицинской помощи пациентам с нарушениями ритма сердца в зависимости от нозологии и особенностей течения заболевания. Основные положения «Рекомендаций» сведены в табл. табл. П2.2, П2.3, П2.74-П2.105 Приложения 2. Отдельные положения «Руководства по лечению пациентов с желудочковыми аритмиями и профилактике внезапной смерти АСС/ АНА/ESC» (2015) приведены в табл. П2.106, П2.107, П2.111 Приложения 2	средств, электролитные нарушения, токсические воздействия, гипоксия

Для продолжения работы требуется вход / регистрация

Читать в приложении

Практическая аритмология в таблицах

2. ОТДЕЛЬНЫЕ ВИДЫ НАРУШЕНИЙ РИТМА И ИХ ЛЕЧЕНИЕ

Оглавление