только для медицинских специалистов

Консультант врача

Электронная медицинская библиотека

Раздел 21 / 25
Страница 1 / 19

Глава 18. Длительное медикаментозное лечение пациентов, перенесших инфаркт миокарда

Павлова Т.В.

Больные, перенесшие ИМ, согласно принятой в настоящее время программе вторичной профилактики (Рекомендации ESC по ведению больных с ИМпSТ, 2012; Рекомендации ACCР/AHA по ведению больных с ИМпSТ, 2013; Рекомендации ACCF/AHA по ведению больных с ОКСбпSТ, 2014; Рекомендации ESC по ведению больных с ОКСбпSТ, 2015) [1-4], должны длительно принимать ряд медикаментозных препаратов: антитромбоцитарные средства, статины, БАБ, ингибиторы ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, а иногда, при наличии определенных показаний, - и другие лекарственные средства (антикоагулянты, нитраты, антагонисты кальция, гипогликемические препараты).

АНТИТРОМБОЦИТАРНЫЕ ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА

Ацетилсалициловая кислота

Согласно современным рекомендациям, АСК с целью вторичной профилактики должна назначаться на неограниченно долгий период (фактически - пожизненно) всем больным, перенесшим ИМ и не имеющим абсолютных противопоказаний к ее приему (обострение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, геморрагический диатез, отмеченная ранее повышенная чувствительность к салицилатам и другим нестероидным противовоспалительным средствам). В этой клинической ситуации рекомендуются дозы от 75 до 100 мг 1 раз в сутки (класс рекомендаций I, уровень доказательности А).

Основным механизмом действия АСК на гемостатические реакции тромбоцитов (рис. 18.1) является необратимое ингибирование циклооксигеназы 1-го типа - фермента, участвующего в метаболизме арахидоновой кислоты и образовании ТхА2 - одного из основных агонистов агрегации и мощного вазоконстриктора, что вызывает необратимую блокаду функции тромбоцитов. Вследствие того что тромбоциты не имеют ядра, они не способны синтезировать белки, поэтому блокада образования ТхА2 сохраняется на протяжении всей их жизни - в течение 7-10 дней. В настоящее время обсуждается возможность наличия антитромботических свойств АСК, не связанных с ингибированием образования ТхА2 и включающих в себя усиление фибринолиза, уменьшение образования тромбина, улучшение функции эндотелия и антиоксидантное действие. Однако эти эффекты пока изучены мало и их клиническое значение не доказано.

Для продолжения работы требуется вход / регистрация