В силу особенностей физико-химических свойств оксид азота выполняет роль универсального биологического мессенджера. Универсальность действия NO проявляется в способности регулировать многие физиологические и патофизиологические процессы. Однако при рассмотрении конкретного действия отмечается двойственность проявления эффектов, например, оксид азота способен как индуцировать [9, 218], так и ингибировать окислительные процессы [170, 196]. Этот факт и ряд других причин позволяют называть молекулу NO двуликим Янусом [172, 222]. В связи с этим существуют две стороны проблемы изучения биологии оксида азота в организме: исследование эффектов избыточной и недостаточной продукции данного вещества [9]. Обнаружение эндогенных ингибиторов синтеза оксида азота привлекает повышенное внимание к проблеме дефицита его образования. По этой причине в нашем исследовании было изучено влияние Nω-нитро-L-аргинин-метилового эфира, представляющего экзогенный аналог эндогенного ингибитора NO-синтаз асимметричного N,N-диметиларгинина, на состояние карбонильного статуса.
При оценке состояния карбонилированных белков в исследуемых моделях применяли разработанный нами способ комплексной оценки содержания продуктов окислительной модификации белков в тканях и биологических жидкостях, предоставляющий возможность более полного анализа полученных результатов. В условиях L-NAME-индуцированного дефицита синтеза оксида азота in vivo и in vitro общее содержание карбонилированных протеинов в селезенке нарастает. При этом для ткани тимуса применение L-NAME in vivo не оказало влияния на количество карбонильных производных белков. Однако оказалось, что изолированные тимоциты реагируют на воздействие L-NAME in vitro, и изменения концентрации метаболитов оксида азота и общего содержания карбонильных производных белков аналогичны обнаруженным для селезенки. Таким образом, отсутствие изменений обсуждаемых показателей в тимусе in vivo может быть обусловлено малой биодоступностью препарата для данного органа, например, вызванной его капсулярным строением. Известно, что одним из основных путей образования модифицированных белков является прямое воздействие окислителей на аминокислотные остатки боковых радикалов [87].