только для медицинских специалистов

Консультант врача

Электронная медицинская библиотека

Раздел 22 / 23
Страница 1 / 34

Глава 18. Клинические аспекты применения метода гипербарической оксигенации на стационарном этапе скорой медицинской помощи

18.1. ВОЗМОЖНОСТИ МЕТОДА ГИПЕРБАРИЧЕСКОЙ ОКСИГЕНАЦИИ В КЛИНИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ МНОГОПРОФИЛЬНОГО СТАЦИОНАРА СКОРОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ

М.Ш. Хубутия, М.В. Ромасенко, О.А. Левина, В.В. Крылов, С.С. Петриков

Гипербарическая оксигенация (ГБО) - один из методов, универсально воздействующих на все органы и системы пациента, имеющих при этом минимум противопоказаний. Этим объясняется широкий диапазон заболеваний и повреждений, когда применение ГБО представляется патогенетически обоснованным.

Метод основан на воздействии на организм медицинского кислорода повышенной концентрации (до 100%) под давлением, превышающим атмосферное. В основе терапевтического действия ГБО лежит значительное увеличение кислородной емкости жидких сред организма (кровь, лимфа, тканевые жидкости и др.), позволяющее быстро повышать напряжение кислорода в тканях, страдающих от гипоксии, путем восстановления клеточного дыхания, активации окислительного фосфорилирования и стимуляции механизмов энергообразования.

ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ

Гипоксия - основа развития главных патофизиологических синдромов у больных, находящихся в критическом состоянии. В клинических условиях гипоксия чаще возникает вторично, усугубляя течение основного заболевания и приводя к ухудшению состояния больного [если вовремя не будут использованы эффективные средства антигипоксической терапии, поддерживающие давление кислорода (pO2) в клетке].

Энергетический обмен тесно связан с потреблением кислорода. Наряду с сосудистым и тканевым фактором было установлено значение гипоксического фактора в развитии отека мозга. Отек мозга любого генеза приводит к гипоксии нейронов и даже к их некрозу или апоптозу. Снижение доставки кислорода в условиях его повышенного потребления (при артериальной гипотензии, гипоксемии, анемии и др.) сопровождается угнетением окислительного фосфорилирования и торможением биосинтеза макроэргов, что, в свою очередь, приводит к развитию вторичных ишемических изменений головного мозга и ухудшает прогноз заболевания.

Для продолжения работы требуется вход / регистрация