только для медицинских специалистов

Консультант врача

Электронная медицинская библиотека

Раздел 11 / 12
Страница 1 / 120

Глава 9. Легочные диссеминации опухолевой и другой природы

9.1. Лимфогенный карциноматоз легких

А.Л. Акопов, С.В. Орлов

Легкие наиболее часто подвергаются опухолевой диссеминации. Чаще метастазы злокачественных опухолей в легкие при лучевом исследовании представляют собой очаговые тени. В этих клинических ситуациях говорят о диссеминированном очаговом поражении легких. Гораздо реже метастазы проявляются интерстициальными изменениями - ЛКЛ.

ЛКЛ - диффузная инфильтрация и обструкция лимфатических протоков легочной паренхимы опухолью (опухолевыми клетками). Примерно 6-8% от всех метастатических поражений легких составляет ЛКЛ. Впервые такой процесс был описан патологом G. Andral в 1829 г. у пациентки c раком матки. Более точное и подробное описание гистологической картины при ЛКЛ представлено E. Troissier и M. Raynaud в 1874 г.

ЛКЛ наиболее часто поражает больных в возрасте 40-49 лет. ЛКЛ может вызываться различными злокачественными опухолями, но почти всегда аденокарциномой. Наиболее частая локализация первичной аденокарциномы, осложняющейся развитием карциноматоза легких - молочная железа, легкие, толстая кишка, желудок. Реже могут иметь место аденокарциномы поджелудочной железы, щитовидной железы, шейки матки, простаты, гортани. Иногда источник метастазирования установить не удается, в таких наблюдениях говорят об аденокарциноме неустановленной первичной локализации.

В большинстве случаев опухоль в виде комплексов клеток или опухолевых фрагментов попадает в легкие гематогенным путем. Основное количество циркулирующих опухолевых клеток уничтожаются иммунной системой. Тем не менее некоторые опухолевые клетки достигают легких и могут попасть «в ловушку» в легочных капиллярах. При этом стимулируется коагуляционная активность и развивается обструкция мелких легочных сосудов. Такая обструкция связана прежде всего с самим наличием опухолевых клеток, сгустка крови вокруг них, а также реактивной гипертрофией интимы и последующим фиброзом сосудов. Эти вторичные изменения приводят к необратимым изменениям проходимости мелких артериальных сосудов. Такие опухолевые эмболы могут способствовать развитию лимфогенного карциноматоза, проникая в окружающий интерстиций и лимфатические сосуды. Таким образом, имеет место антеградный путь миграции опухолевых клеток к прикорневым лимфатическим узлам через внутрилегочные лимфатические сосуды. Именно так ЛКЛ формируется у большинства пациентов.

Для продолжения работы требуется вход / регистрация