До сих пор среди пациентов хирургических клиник и (к величайшему сожалению) среди многих медицинских работников, особенно хирургического профиля, бытует мнение, что боль является естественным, неизбежным и безвредным следствием хирургических вмешательств и травм. При этом в современной медицине накоплено множество доказательств того, что послеоперационная боль в сочетании с разнообразными проявлениями хирургического стресс-ответа оказывает комплексное негативное влияние практически на все жизненно важные органы и системы.
Сами по себе послеоперационные болевые ощущения можно сравнить только с видимой частью айсберга, они являются первопричиной развития патологического послеоперационного синдромокомплекса (табл. 3.1).
Таблица 3.1. Негативное влияние послеоперационной боли на жизненно важные системы организма
| Изменения, обусловленные наличием острого болевого синдрома |
| Тахикардия, гипертензия, повышенное периферическое сосудистое сопротивление, увеличение потребности миокарда в кислороде, ишемия миокарда, снижение периферического кровотока (фактор риска образования тромбов в сосудах нижних конечностей) |
| Снижение дыхательного объема и функциональной остаточной емкости легких, затруднение адекватного откашливания, накопление мокроты, формирование ателектазов, легочная инфекция, гипоксемия |
| Угнетение моторики желудочно-кишечного тракта, повышенный риск транслокации кишечной флоры |
Окончание табл. 3.1
| Изменения, обусловленные наличием острого болевого синдрома |
| Затруднения мочеиспускания |
| • Повышение концентрации в плазме катаболических гормонов: глюкагона, соматотропного гормона, вазопрессина, альдо-стерона, ренина и ангиотензина. • Угнетение синтеза анаболических гормонов: инсулина и тестостерона. • Катаболизм характеризуется гипергликемией, резким снижением уровня белка в плазме. Отрицательный азотистый баланс замедляет течение репаративных процессов и затрудняет послеоперационную реабилитацию пациентов |
| Гиперкоагуляция, тромбоз глубоких вен нижних конечностей, тромбоэмболия легочной артерии |
| Повышение мышечного тонуса, иммобилизация (фактор риска тромбозов глубоких вен нижних конечностей) |
| Риск формирования хронического послеоперационного болевого синдрома вследствие сенситизации структур ЦНС на фоне интенсивной острой боли |
Сердечно-сосудистая система
Боль сопровождается гиперактивацией симпатической нервной системы, что ведет к повышению уровня циркулирующих катехолами-нов с соответствующим увеличением частоты сердечных сокращений (ЧСС), артериального давления (АД) и периферического сосудистого сопротивления. При этом повышается постнагрузка и увеличивается потребность миокарда в кислороде.
На этом фоне у пациентов высокого риска, особенно страдающих недостаточностью коронарного кровообращения, высока вероятность резкого увеличения потребности миокарда в кислороде с развитием острого инфаркта миокарда. По мере развития ишемии дальнейшее увеличение ЧСС и повышение АД увеличивают потребность в кислороде и расширяют зону ишемии. При этом ишемия миокарда чаще всего развивается в отсутствие существенных гемодинамических нарушений (за исключением некоторого увеличения ЧСС). Активация симпатических нервов сердца может сыграть роль триггера вышеуказанных механизмов за счет стимуляции α-адренорецепторов и последующего спазма крупных эпи-кардиальных коронарных артерий, а также вызвать парадоксальный ва-зоконстрикторный ответ на внутренние вазодилататоры.