только для медицинских специалистов

Консультант врача

Электронная медицинская библиотека

Раздел 6 / 23
Страница 1 / 2

Глава 4. ОСНОВНЫЕ МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ АРИТМИЙ

1. Нарушения образования импульса:

- нарушения автоматизма синусового узла - аномальный автоматизм и триггерная активность (ранняя и поздняя деполяризация).

2. Циркуляция волны возбуждения (re-entry).

3. Нарушение проведения импульса.

4. Сочетание этих изменений.

Нарушение образование импульса. Эктопические очаги автоматической активности (аномальный автоматизм) могут находиться в предсердиях, коронарном синусе, по периметру АВ-клапанов, в АВ-узле, в системе пучка Гиса и волокнах Пуркинье. Возникновению эктопической активности способствует снижение автоматизма синусового узла (брадикардия, дисфункции синусового узла).

Нарушения проведения импульса. Могут возникать на любом уровне проводящей системы сердца (асистолия, брадикардия, СССУ).

Круговое движение (re-entry). Для формирования кругового движения необходимы наличие замкнутого контура проведения однонаправленной блокады в одном из участков контура и замедленное распространение возбуждения в другом участке контура.

Импульс медленно распространяется по колену контура с сохраненной проводимостью, совершает поворот и входит в колено, где имелась блокада проведения. Если проводимость восстановлена, то импульс, двигаясь по замкнутому кругу, возвращается к месту своего возникновения и вновь повторяет свое движение. Волны re-entry могут возникать в синусовом и АВ-узлах, предсердиях и желудочках; при наличии дополнительных проводящих путей - в любом участке проводящей системы сердца, где может появиться нарушение проведения возбуждения. Этот механизм играет важную роль в развитии пароксизмальных тахикардий, фибрилляции предсердий (ФП) и трепетания предсердий (ТП) (рис. 4.1).

Триггерная активность. При триггерной активности происходит развитие следовой деполяризации в конце реполяризации или в начале

Для продолжения работы требуется вход / регистрация