Входными воротами является слизистая оболочка верхних дыхательных путей. Коклюшные микробы распространяются бронхогенным путем, достигая бронхиол и альвеол.
Бактериемия для больных коклюшем не характерна.
В развитии коклюшной инфекции выделяют три стадии, ведущую роль в которых играют разные факторы патогенности.
► Адгезия, в которой участвуют пертактин, филаментозный гемаг-глютинин, агглютиногены.
► Локальное повреждение, основными факторами которого являются трахеальный цитотоксин, аденилатциклаза-гемолизин и коклюшный токсин.
► Системные поражения под действием коклюшного токсина. В структуре системных поражений при коклюше доминируют:
► расстройство центральной регуляции дыхания;
► нарушение функции внешнего дыхания с развитием спастического состояния дыхательных путей в сочетании с продуктивным
воспалением в перибронхиальной, периваскулярной и интерсти-циальной ткани;
► нарушение капиллярного кровотока из-за поражения сосудистой стенки с острым расстройством крово- и лимфообращения (полнокровие, кровоизлияния, отек, лимфостаз) преимущественно в месте воспаления (органы дыхания);
► дисциркуляторные нарушения в головном мозге и нарушения внутриклеточного метаболизма мозговой ткани преимущественно за счет гипоксии с возможностью некробиотических изменений нервных клеток (их лизисом с последующей глиальной реакцией при тяжелых формах заболевания);
► угнетение сосудистых центров и блокада р-адренорецепторов под действием коклюшного токсина наряду с нарушением капиллярного кровотока и воздействием гипоксии - причины нарушений со стороны сердечно-сосудистой системы;
► снижение неспецифической резистентности (фагоцитоза) и нарушение механизмов цитокиновой регуляции Т-клеточного звена иммунитета с развитием вторичного иммунодефицитного состояния.