Сердечно-сосудистые заболевания атерогенного генеза (ССЗАГ) имеют в своей основе генетическую предрасположенность, обусловленную нарушениями метаболизма липидов и липопротеи-дов моногенного и полигенного характера, приводящих к накоплению холестерина в артериальной стенке [2, 25, 77, 193, 209].
4.1. ГИПЕРХИЛОМИКРОНЕМИЯ, ТИП 1 И РИСК СЕРДЕЧНОСОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ АТЕРОГЕННОГО ГЕНЕЗА
МКБ-10. E78.3.
Гиперхиломикронемия ГЛП типа 1 характеризуется высокими концентрациями ХМ и ЛПОНП в плазме крови. Эти богатые триглицеридами липопротеиды (БТЛ) слишком велики для проникновения в интиму артерий и поэтому не могут привести к развитию атеросклеротического процесса при очень высоких концентрациях ТГ >4450 мг/дл (>50 ммоль/л). Напротив, при умеренном повышении концентрации ТГ (178-890 мг/дл или 2,0-10,1 ммоль/л) частицы БТЛ (ремнанты ХМ и ЛПОНП) становятся атерогенными так же, как и липопротеины промежуточной плотности (ЛПНП) и липопротеины (LPA), легко проникают в стенку артерии и, следовательно, непосредственно увеличивают здесь накопление ХС. Таким образом, остатки (ремнанты) БТЛ способствуют непосредственно образованию и прогрессированию атеросклеротических бляшек. Они также усиливают иммунные воспалительные реакции, дестабилизируют атеросклеротические бляшки, способствуют образованию
тромбоза, секреции тканевого фактора, фибриногена, факторов свертывания крови VII, XII, ослабляют фибринолиз и усиливают действие активатора плазминогена (ингибитор-1 секреции) [66,
77, 101, 207, 332, 375].
В норме натощак ХМ в плазме крови отсутствуют. После приема пищи повышенное содержание ХМ в крови особенно наблюдается при нарушении резистентности к инсулину и диабете 2-го типа [65, 64, 74, 121, 254]. Умеренная ГТГ широко распространена в популяции, поскольку формируется при избыточном поступлении с пищей жирных кислот (насыщенных и ненасыщенных). В таких случаях она выявляется в форме постпранди-ального состояния ГТГ. В ряде исследований ГТГ убедительно представлена как фактор риска развития атеросклероза [325]. Показано, что липопротеины, богатые ТГ (БТЛ), в том числе хиломикроны, могут повышать образование пенистых клеток, которые являются ключевой стадией формирования и развития атеросклероза [110].