Успешное современное лечение пострадавших в остром и раннем периодах ТБ немыслимо без проведения комплексной интенсивной терапии, одной из базисных составляющих которой, наряду с эффективной коррекцией волемических нарушений, купированием явлений гипоксемии и органной дисфункции, проводимой антибактериальной и дезинтоксикационной терапии, является и нутриционная поддержка, направленная на купирование не только синдрома острой нутритивной недостаточности, но и возникающей при этом системной метаболической дисфункции.
ТБ, развивающаяся при тяжелых механических повреждениях, характеризуется целым комплексом адаптационных реакций и патологических процессов, проявления которых в известной мере предопределяют ее тяжесть и исход. ТБ относится к группе патологических состояний, протекающих с выраженными явлениями гиперметаболического гиперкатаболизма, аутофагии и нарушениями трофического гомеостаза.
Синдром гиперметаболического гиперкатаболизма — это неспецифическая системная реакция организма на повреждающий фактор, в основе которой лежит дезорганизация обменных процессов, характеризующаяся увеличением потребности организма в энергии и нутриентах при одновременно часто имеющейся толерантности к ним клеток и тканей организма, что сопровождается большими потерями азота, явлениями аутофагии и быстро прогрессирующей белково-энергетической недостаточности. Этот синдром представляет собой системный метаболический ответ организма на системную воспалительную реакцию и является практически неотъемлемой составляющей критических состояний любого происхождения.
Основными патофизиологическими составляющими синдрома гиперметаболизма-гиперкатаболизма являются:
- повышенное потребление кислорода;
- формирование аномальной экстракции кислорода периферическими тканями (недостаточная десатурация гемоглобина, тканевое шунтирование крови, снижение перфузии);
- развитие тканевой дизоксии и гиперпродукция углекислоты;повреждение ЖКТ и высокий риск транслокации микробов и их токсинов в кровь (усугубляет и поддерживает системную воспалительную реакцию);
- метаболическая дезорганизация (активный протеолиз, синтез в печени острофазовых белков, гликогенолиз, глюконеогенез, липолиз);
- стресс-индуцированная гипергликемия;
- катаболическая азотемия и отрицательный азотистый баланс.
Наблюдаемая при гиперметаболизме диссоциация между повышенной потребностью в энергетических субстратах с толерантностью структур, потребляющих данный субстрат, связана, прежде всего, с повреждением клеточных органелл, участвующих в процессе энергообмена, и получила название «феномена гиперметаболической гипоксии», в основе которой лежит остро развивающаяся митохондриальная дисфункция.
Возросший катаболизм мышечных и висцеральных белков проявляется прогрессирующей потерей тощей массы тела, что оказывает отрицательное влияние на функциональное состояние органов и систем организма, повышает вероятность вторичных осложнений и летального исхода у данной категории пострадавших.
Клинически синдром гиперметаболического гиперкатаболизма характеризуется лихорадкой, тахипноэ, тахикардией, артериальной гипотензией, гипердинамическим типом кровообращения с увеличением сердечного выброса, сердечного индекса и снижением общего периферического сопротивления сосудов. Нередко развивается острый респираторный дистресс-синдром, энцефалопатия, энтеральная недостаточность. Имеется быстро прогрессирующая потеря массы тела.
При лабораторных исследованиях наблюдается лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, увеличенная скорость оседания эритроцитов, повышенное содержание в плазме крови СРБ, креатинина, снижение концентрации сывороточных белков (альбумин, трансферрин, преальбумины), гипергликемия, гиперлактатемия, гипербилирубинемия, большие потери азота, достигающие 20–35 г/сут, а иногда и более.
В развитии, поддержании и усугублении синдрома гиперметаболического гиперкатаболизма и органной дисфункции в постагрессивном периоде большое значение принадлежит и нередко присоединяющейся острой кишечной недостаточности, которая, как правило, сопровождается массивной транслокацией кишечной микрофлоры и ее токсинов в кровь.
Таким образом, своевременно назначенная ранняя энтеральная терапия и НП пострадавших, направленная не только на субстратное обеспечение организма необходимыми питательными веществами, но и на оптимизацию их усвоения, должна являться обязательным компонентом их интенсивного лечения. Отсутствие должной НП утяжеляет течение и прогноз ТБ. Важным условием успешной реализации НП является восстановление адекватной перфузии органов и тканей организма, что достигается проводимой в ранние сроки поступления пострадавших активной ИТТ. В реализации последней важное место принадлежит раннему назначению энтеральных инфузий с применением глюкозо-электролитных растворов (ГЭР).
Ранние энтеральные инфузии при тяжелой сочетанной травме
Адекватное восполнение кровопотери, традиционно осуществляемое парентеральным введением плазмо- и кровезамещающих жидкостей, — одна из ключевых и до сих пор до конца не разрешенных проблем хирургии повреждений. Общепринятой методики ИТТ тяжелой сочетанной травмы на сегодняшний день нет. Скорость введения, количественный, качественный состав инфузируемых растворов остаются предметом дискуссий.
Особое значение эти вопросы приобретают при интенсивном лечении сочетанной травмы груди, являющейся одной из наиболее тяжелых видов сочетанных повреждений. Скорейшее восстановление параметров центрального кровообращения, бесспорно, является одной из первостепенных задач в борьбе за жизнь пострадавшего и струйное введение в центральные вены больших объемов, прежде всего натрийсодержащих растворов, зачастую является необходимым условием для достижения этой цели. Избыточная инфузионная нагрузка на малый круг кровообращения на фоне снижения глобулярного объема крови и нарушенной сосудистой проницаемости, имеющих место при развитии шока, в условиях контузионного пульмонита, ушиба сердца может приводить к усугублению интерстициального отека поврежденных легких, декомпенсации сердечной деятельности, значительно ухудшая прогноз. Снижение инфузионной нагрузки на малый круг кровообращения при адекватном обеспечении волемии является одним из ключевых факторов оптимизации ИТТ при тяжелой сочетанной травме, в особенности с повреждением груди.