3.1. Механизмы неврологических и метаболических нарушений
Инфекционный токсикоз представляет собой патологическое состояние, возникающее под влиянием вирусов, бактерий и продуктов метаболизма, образовавшихся в организме, при котором блокированы либо перегружены системы их элиминации, что обусловливает быстрое накопление в сосудистом русле и тканях токсических продуктов. При его развитии специфическое инфекционное воздействие играет роль триггера, а основной патологический процесс поддерживают эндогенные продукты метаболизма, в связи с чем токсикоз теряет свою специфичность.
В патогенезе инфекционного токсикоза как первой фазы чрезмерно выраженной, неадекватной воспалительной реакции ведущая роль принадлежит гемодинамическим изменениям, в том числе в системе микроциркуляции, нарушениям метаболизма и ЦНС. В зависимости от выраженности патофизиологических процессов, происходящих в каждой из трех систем организма, при прочих равных условиях находится своеобразие клинических проявлений и течения токсикоза у того или иного больного.
Фазовость клинических проявлений инфекционного токсикоза отражает стадийность его развития.
Подробно не останавливаясь на вопросах патогенеза, мы схематически обозначим ведущие звенья инфекционного токсикоза, более детально остановившись на изменениях в микрососудистом русле, в первую очередь реологического компонента микроциркуляторной системы.
Изменения функции ЦНС при инфекционном токсикозе обусловлены рефлекторным влиянием с интерорецепторов сосудов пораженных органов, а также рассматриваются как общемозговые нарушения невоспалительного происхождения, характеризующиеся морфофункциональными (анатомическими) и метаболическими (биохимическими) сдвигами, в основе которых лежат цитотоксические поражения вирусами, экзо- и эндотоксинами разных структур головного мозга, расстройства мозгового кровообращения, нарастание тканевой гипоксии и ацидоза.
К неспецифическим реакциям нервной системы при инфекционном токсикозе относят ликвородинамические и вегетативно-сосудистые нарушения, а также энцефалические реакции: отек и набухание мозга. При различии механизмов их формирования можно выделить общее звено — циркуляторные расстройства. При одних синдромах (менингизме, ликвородинамических нарушениях) они обусловлены дисфункцией сосудистых сплетений и изменением продукции ликвора, а при других (энцефалических реакциях, отеке мозга) — расстройствами мозгового кровотока с повышением проницаемости сосудов и гипоксией.
Нарушение мозговой циркуляции крови приобретает ведущее значение по мере нарастания интракапиллярных — гемореологических расстройств, которые повреждают гематоэнцефалический барьер и усиливают поступление токсинов в ЦНС. Этому способствуют гуморальные вещества, повышающие мембранную проницаемость.
Прогрессирование токсикоза ведет к паретическому расширению мозговых сосудов, что усугубляет гипоксию и ацидоз, обусловливает энергетический дефицит, трансминерализацию и в конечном итоге — внутриклеточный отек-набухание мозга.