Глава 5. Асфиксия новорожденных
Термином «асфиксия новорожденного» обозначают клинический синдром, проявляющийся в первые минуты жизни затруднением или полным отсутствием дыхания у ребенка. Помимо нарушения дыхания, у большинства детей, родившихся в состоянии асфиксии, наблюдаются угнетение безусловной нервно-рефлекторной деятельности и в ряде случаев — острая сердечно-сосудистая недостаточность.
Этиология и патогенез. Причина асфиксии — острая или хроническая гипоксия плода, развивающаяся как антенатально, так и во время родов. Основные пре- и интранатальные факторы риска асфиксии новорожденного представлены в табл. 5.1. Острые или хронические нарушения деятельности дыхательной, сердечно-сосудистой и кроветворной систем у беременной, нарушения маточно-плацентарного кровообращения или сочетание нескольких патологических факторов независимо от исходной причины приводят к ограничению поступления кислорода через плаценту к плоду. В ответ на это в организме плода развиваются компенсаторные реакции. При снижении парциального давления кислорода в крови (paO2) повышается частота сердечных сокращений (ЧСС) и увеличивается сердечный выброс, что способствует ускорению кровообращения для поддержания на достаточном уровне обмена веществ в головном мозге и сердце. В то же время происходит уменьшение кровотока в сосудах почек, кишечника и кожи, т.е. централизация кровообращения.
Если плод испытывает кратковременные эпизоды гипоксии, то благодаря компенсаторным реакциям со стороны ССС значительных изменений клеточного метаболизма не происходит. В случае длительно сохраняющегося дефицита кислорода образование энергии в клетках переключается на анаэробный тип (гликолиз), в результате чего в кровь из тканей выделяется большое количество недоокисленных продуктов (молочной кислоты/лактата). Накопление в крови избыточного количества молочной кислоты до определенной степени компенсируется буферными системами крови, из них основное значение имеют гемоглобиновая и бикарбонатная. Однако в итоге при продолжающейся гипоксии происходит истощение буферных систем, уменьшается концентрация аниона бикарбоната в крови и развивается дефицит оснований, что сопровождается снижением рН ниже физиологических значений. Декомпенсированный ацидоз еще более усугубляет нарушения внутриклеточного метаболизма.
Указанные изменения неблагоприятно влияют на функциональное состояние физиологических систем плода, снижают их компенсаторные возможности в процессе родов.
Таблица 5.1. Факторы риска асфиксии новорожденного
| Пренатальные | Интранатальные |
| Поздний гестоз | Предлежание или отслойка нормально расположенной плаценты |
| СД, ожирение, ГБ у матери | Патологическое предлежание плода, разрыв матки, коллапс/шок у роженицы любой этиологии |
| Резус-сенсибилизация | Перекручивание или выпадение петель пуповины во время родов |
| Инфекция у беременной | Наркоз и кесарево сечение |
| Кровотечение во II или в III триместре беременности, многоводие/маловодие | Аномалии родовой деятельности (дискоординация, затянувшиеся, быстрые и стремительные роды) |
| Недоношенная и переношенная беременность, рождение предыдущих детей в состоянии тяжелой асфиксии | Нарушения сердечного ритма у плода во время родов |
| Многоплодная беременность | Инструментальные роды (акушерские щипцы, вакуум-экстракция) |
ЗВУР плода
Употребление беременной наркотиков, алкоголя и некоторых ЛС, способных угнетать дыхание и сердечную деятельность у плода (адреноблокаторы и др.) | ВУИ
Наличие мекония в околоплодных водах |
Примечание. ЗВУР — задержка внутриутробного развития; ВУИ — внутриутробная инфекция.
Клиническая картина и диагностика. Диагностика острой гипоксии плода во время беременности основана в первую очередь на методах функциональной диагностики: УЗИ, кардиотокография, биофизический профиль плода, допплерометрия. В родах гипоксия также выявляется при регистрации ритма плода аускультативно или при КТГ-мониторинге в виде брадикардии, снижении вариабельности ритма. Плюс снижение рН крови, появление мекония в околоплодных водах.
Клинические проявления метаболических нарушений, обусловленных перинатальной гипоксией, включают отсутствие или слабость сокращений дыхательной мускулатуры сразу после рождения, уменьшение ЧСС, цианоз или бледность кожных покровов, снижение нервно-рефлекторной возбудимости и мышечного тонуса. Между выраженностью клинических проявлений и изменениями биохимических показателей крови, связанных с гипоксемией, существует прямая зависимость. В связи с этим степень тяжести асфиксии можно определить как на основании объективной оценки состояния дыхательной, ССС и центральной нервной системы (ЦНС), так и на основании лабораторных показателей: кислотно-основного состояния (КОС) крови, концентрации малата, лактата и других метаболитов, попадающих в кровь из клеток в результате гликолиза.
Для объективной оценки степени тяжести первичной гипоксии при рождении применяют шкалу Апгар (APGAR — Appearance, Pulse, Grimace, Activity, Respiration), предложенную Вирджинией Апгар в 1952 г. (табл. 5.2). Оценка 4–7 баллов через 1 мин после рождения свидетельствует о средней и умеренной асфиксии [код по Международной классификации болезней (МКБ) 10 — P21.1], 0–3 балла — о тяжелой асфиксии (Р.21.0). Оценка через 5 мин и 10 мин после рождения имеет не столько диагностическое, сколько прогностическое значение, так как отражает эффективность (или неэффективность) реанимационных мероприятий.