9.1. Дисфункция сфинктера Одди по панкреатическому типу у детей
Приворотский В.Ф., Луппова Н.Е.
Коды по МКБ-10:
- К83.4. Спазм СО.
- К86. Другие болезни ПЖ.
- К87. Поражение ПЖ при болезнях, классифицируемых в других рубриках.
Коды по Международной классификации болезней 11-го пересмотра:
- DC14.2. Дискинезия СО.
- DC3Y. Другие уточненные заболевания ПЖ.
- DC3Z. Болезни ПЖ, неуточненные.
Заболевания ПЖ составляют около 5% в структуре патологии пищеварительной системы во взрослой популяции. Эпидемиологические данные применительно к детскому возрасту более расплывчаты: частота заболеваний ПЖ, по данным разных авторов, колеблется в диапазоне от 5 до 9%. Дальнейшее проведение параллелей между взрослой и детской панкреатологией неоправданно, поскольку в структуре первой преобладают органические заболевания (панкреатиты различной этиологии), а в структуре второй — так называемые функциональные (вторичные) нарушения [9, 11].
Этот факт объясняется анатомо-физиологическими особенностями ПЖ и ее тесной взаимосвязью с расположенными рядом органами. Ключом к пониманию механизмов, приводящих к вовлечению в патологический процесс ПЖ, является парадигма о триединой холедохо-дуодено-панкреатической зоне, согласно которой любые изменения в двенадцатиперстной кишке или в билиарном тракте в той или иной мере сказываются на экскреторной функции ПЖ [5]. Несомненно, важнейшая роль в формировании каскада патологических реакций в этой системе принадлежит СО.
У некоторых больных ПЖ вовлекается в процесс первично, например при диетологических нарушениях, употреблении алкогольных напитков, травмах, приеме лекарственных препаратов. В этом случае ПЖ может выступать в качестве главного органа-мишени системы органов пищеварения. В то же время в детском возрасте значительно чаще возникают ситуации, когда ПЖ можно рассматривать как «соучастника» или «свидетеля» патологического процесса, происходящего в других органах этой системы [1–4].
При ЯБ, хронических гастродуоденитах, ЖКБ и других заболеваниях ЖКТ степень поражения ПЖ у большинства детей не позволяет говорить о наличии острого или хронического воспалительного процесса в органе. Вместе с тем у этих пациентов вовлеченность ПЖ нередко сопровождается определенными клиническими признаками, транзиторными изменениями лабораторных показателей, а также изменениями на эхограмме [5].
В основе патогенеза ФН ЖКТ, как правило, лежат изменения нейроэндокринной и нервной регуляции пищеварительного тракта, связанные с генетическим полиморфизмом и внешними провоцирующими факторами. Возникновение функциональных заболеваний не исключает и наличия незначительных структурных изменений [8].
Вовлеченность ПЖ в патологический процесс находит отражение в самых разнообразных диагнозах, наиболее частые из которых следующие: вторичная и функциональная панкреатопатия, диспанкреатизм, реактивный панкреатит, латентный панкреатит, внешнесекреторная и вторичная панкреатическая недостаточность, относительная недостаточность ПЖ и др. [1, 3, 9].
Оптимальным с учетом реалий сегодняшнего дня является вариант, предложенный авторами МКБ-10 и нашедший дальнейшее развитие в материалах Римского консенсуса IV (2016): ДСО по панкреатическому типу. В рамках этого диагноза имеется возможность логичного объяснения сути вовлечения ПЖ в патологический процесс.
ДСО представляет собой функциональное расстройство, характеризующееся несогласованным, несвоевременным, недостаточным или чрезмерным сокращением (недостаточностью или спазмом) этого самостоятельного мышечного образования, расположенного в двенадцатиперстной кишке в зоне большого дуоденального (фатерова) сосочка [1, 16].
СО представляет сложное фиброзно-мышечное образование, состоящее из сфинктера большого дуоденального соска, который обеспечивает разобщение протоков с двенадцатиперстной кишкой, сфинктера общего желчного протока и сфинктера панкреатического протока. Он отделен от мускулатуры двенадцатиперстной кишки соединительной тканью. Как известно, СО регулирует поступление желчи и панкреатического сока в двенадцатиперстную кишку и предотвращает рефлюкс дуоденального содержимого в панкреатический и желчный протоки. Он имеет сложную нервно-гуморальную регуляцию, а также обладает собственным регулирующим автоматизмом. Для нормального функционирования как билиарного тракта, так и ПЖ чрезвычайно важна синхронная, последовательная деятельность всего сфинктерного аппарата [1, 9, 12].
Расшифровка функциональной амбивалентности СО позволила ввести новые терминологические варианты, ставшие, по сути, диагнозами (код по МКБ-10: К83.4): 1) ДСО по билиарному типу; 2) ДСО по панкреатическому типу; 3) ДСО по смешанному типу.
Если преобладает спазм мышечных волокон или их недостаточное сокращение в зоне сфинктера панкреатического протока, то развивается функциональное расстройство СО по панкреатическому типу, которое может привести к поражению ПЖ.
К факторам риска формирования ДСО относятся: нарушение диеты (прием жирной, холодной пищи, газированных напитков, переедание), стрессы, физические перегрузки, нарушение вегетативной регуляции, обострение сопутствующих заболеваний ЖКТ, печени, паразитарные инвазии, аномалии ЖП, отягощенная наследственность по заболеваниям органов пищеварения, хронические очаги инфекции [1, 3, 10, 13].
Таким образом, ФН ПЖ не являются самостоятельными заболеваниями, а рассматриваются как преходящий симптомокомплекс, проявляющийся на фоне болезней органов, функционально связанных с ПЖ, или при другой патологии. Процесс развивается по типу висцеро-висцерального рефлекса.
Ряд авторов считают, что морфологическим субстратом ФН ПЖ является интерстициальный отек, обусловленный нарушением оттока лимфы и развитием ферментативной недостаточности железы, имеющий обычно обратимый характер.