только для медицинских специалистов

Консультант врача

Электронная медицинская библиотека

Раздел 9 / 13
Страница 1 / 9

Глава 6. Сосудистые когнитивные нарушения

Эпидемиология

Сосудистая деменция в большинстве стран по распространенности занимает второе место после болезни Альцгеймера, составляя не менее 20% среди всех случаев [1, 2]. Частота встречаемости сосудистой деменции увеличивается с возрастом, составляя 0,3% в возрастном диапазоне от 65 до 69 лет и 5,2% в возрасте старше 90 лет, а риск развития сосудистой деменции удваивается каждые 5,3 года [3]. В среднем заболеваемость сосудистой деменцией оценивается как 1,5 случая на 1000 человек в год, причем мужчины заболевают чаще, чем женщины [4].

Результаты международных исследований показывают, что от 20 до 30% всех ишемических инсультов в возрасте старше 65 лет приводят к развитию сосудистой деменции, что является одной из основных причин нетрудоспособности [5, 6]. При тяжелых инсультах риск развития деменции в течение года составляет 34% [7]. Кроме того, выявление при нейровизуализации единичных инфарктов сопровождается увеличением риска развития деменции у пожилых лиц более чем в два раза [8].

Тем не менее данные о распространенности сосудистой деменции остаются достаточно противоречивыми, еще сложнее с оценкой распространенности додементных сосудистых когнитивных расстройств, что во многом определяется отсутствием общепринятых критериев диагностики, удобных для практической деятельности. Между тем, совершенно очевидно, что распространенность додементных форм значительно превышает распространенность самой деменции, при этом пациенты с такими нарушениями имеют более высокий риск развития деменции, госпитализации и смертности. Интерес к этой проблеме в мире возрастает, так как в ряде исследований показано, что у 44% пациентов с умеренными сосудистыми когнитивными нарушениями в течение 5 лет наблюдается прогрессирование когнитивного дефицита до стадии деменции [9].

Терминология

Сосудистые когнитивные нарушения (СКН) — это гетерогенные расстройства когнитивных функций различной степени выраженности, имеющие доказанную причинно-следственную связь с цереброваскулярным заболеванием.

Как клинический синдром СКН связаны с неоднородными сосудистыми механизмами и изменениями мозговой паренхимы и имеют различные причины и клинические проявления. При определении выраженности когнитивных нарушений сосудистой этиологии в большинстве классификаций традиционно выделяют сосудистые умеренные когнитивные нарушения и сосудистую деменцию (характеристика и критерии диагностики синдромов даны в главе 3). Сосудистый генез этих синдромов должен доказываться установленной причинно-следственной связью с актуальным острым или хроническим цереброваскулярным заболеванием. Дополнительно используются термины, характеризующие частные варианты сосудистой деменции: «постинсультная деменция» — деменция, развившаяся в течение 6 мес после перенесенного инсульта; «мультиинфарктная деменция» — деменция вследствие множественных инфарктов головного мозга. Большая часть случаев СКН, тем не менее, обусловлена хроническим цереброваскулярным заболеванием.

Для определения хронического прогрессирующего сосудистого поражения головного мозга в нашей стране широко используется термин «дисциркуляторная энцефалопатия» (ДЭ) [10]. Несмотря на ряд дискуссионных моментов, в целом с патогенетической точки зрения термин является удачным, так как подчеркивается связь неврологических симптомов с сосудистым поражением головного мозга. В зависимости от стадий процесса наблюдаются различные патоморфологические, нейровизуализационные и клинические изменения. В клинической картине характерно сочетание очаговых неврологических симптомов и синдромов, эмоциональных, когнитивных нарушений. Диагностика ДЭ предусматривает указание ее генеза и стадии: I стадию (умеренно выраженную), II стадию (выраженную), III стадию (резко выраженную). Когнитивные нарушения являются ядром клинической картины ДЭ, ее облигатным признаком и обнаруживаются на всех стадиях болезни [11]. При этом выраженность и модальность интеллектуально-мнестических расстройств зависит именно от стадии ДЭ. Более того, наличие таких нарушений у пациентов с ДЭ является критерием, позволяющим уточнить стадию заболевания.

Факторы риска развития сосудистых когнитивных нарушений

Традиционно факторы риска развития сосудистых когнитивных расстройств связывают с риском развития инсульта и других цереброваскулярных заболеваний. Во многих эпидемиологических исследованиях показана связь повышенного артериального давления, гипергликемии, резистентности к инсулину, метаболического синдрома, сахарного диабета, гиперлипидемии, ожирения, курения, снижения физической активности, несоблюдения диеты с повышенным риском развития СКН. Такие же связи установлены и в отношении целого ряда сердечно-сосудистых и других хронических заболеваний — ишемической болезни сердца, хронической сердечной недостаточности, фибрилляции предсердий, облитерирующих заболеваний периферических сосудов, хронических заболеваний почек [1, 6, 11, 12]. Кроме того, существуют и другие универсальные факторы риска, которые в систематизированном виде представлены в табл. 3.5 (см. главу 3).

Патогенез

Основные звенья патогенеза можно рассмотреть с различных структурно-функциональных позиций — морфологических, патофизиологических, биологических, нейрохимических. Безусловно, существуют различия в формировании когнитивных расстройств, их выраженности и паттерна в зависимости от клинико-патогенетического варианта. С позиции роли патоморфологических изменений можно сформулировать три основных подхода:

1) значение объема поврежденного мозгового вещества;

2) значение локализации основных структурных повреждений;

3) значение сопутствующей нейродегенеративной патологии.

Многие авторы подчеркивают, что для развития деменции важное значение имеют совокупный объем мозговых инфарктов или ишемического поражения белого подкоркового вещества (у лиц с деменцией он в 3–4 раза больше, чем без него), билатеральность инфарктов (достигающая 86–96% среди больных с деменцией) и их локализация [13, 14]. Деменция, несомненно, чаще возникает, если повреждено определенное количество мозговой ткани — так называемый «критический объем поражения», однако топическая локализация инфаркта является не менее важным фактором, что позволило выделить концепцию «стратегической зоны».

Для продолжения работы требуется вход / регистрация