Версия сайта для людей с нарушением зрения
только для медицинских специалистов

Консультант врача

Электронная медицинская библиотека

Раздел 7 / 25
Страница 1 / 12

Глава 4. Иммунологические механизмы аллерген-специфической иммунотерапии

Изучение изменений в иммунной системе, которые происходят в процессе АСИТ и после ее завершения, позволяют понять суть данного метода, и в настоящее время достигнут значительный успех в понимании его молекулярных и клеточных механизмов. В механизмах АСИТ определяющее значение имеет активация Т (Т-reg) и В (В-reg) — регуляторных клеток, а также толерогенных дендритных клеток. Эти клеточные популяции продуцируют медиаторы, способные переключать иммунный ответ на толерогенный путь. АСИТ проводится при IgE-опосредуемых аллергических заболеваниях, развитие которых в значительной мере связано с гиперактивацией иммунной системы и снижением контроля Т-reg-клеток (CD4+CD25+Foxp3+ T-reg, Th1, Th3). АСИТ является единственным методом, способным влиять на все патогенетические звенья аллергического процесса, на раннюю и позднюю фазы IgE-опосредованной аллергической реакции и тем самым видоизменять характер иммунного ответа организма на аллерген. Подавляющее большинство исследований, посвященных изучению иммунологических механизмов иммунотерапии, проведены при подкожном введении аллергенов [1].

Основные иммунологические механизмы АСИТ включают в себя: снижение эозинофилии, подавление ранней фазы аллергической реакции, изменение баланса Т-хелперов (Th1 и Th2) в сторону преобладания Th1, проявляемое повышением продукции целого ряда цитокинов, уменьшение пролиферации аллерген-специфических Т-лимфоцитов, супрессия IgE-ответа.

В результате АСИТ происходит подавление специфического аллерген-опосредованного воспаления, индукция регуляторных Т-клеток (T-reg), которые вырабатывают интерлейкин 10 (IL-10), и регуляторных В-клеток (B-reg), которые продуцируют IgA, IgG1 и IgG4. В процессе лечения уменьшается выработка специфических IgE В-клетками. АСИТ снижает количество и реактивность тучных клеток и эозинофилов, тормозит высвобождение медиаторов из клеток-мишеней (гистамина, хемокина, цитокинов). Конечной целью АСИТ является формирование аллерген-специфической толерантности [2, 3].

Индукция иммунологической толерантности — процесс многокомпонентный и протяженный по времени. Достижение иммуннологической толерантности к причинно-значимым аллергенам клинически выражается в отсутствии симптомов аллергических заболеваний при контакте с ними.

Для продолжения работы требуется вход / регистрация