только для медицинских специалистов

Консультант врача

Электронная медицинская библиотека

Раздел 26 / 49
Страница 1 / 3

Глава 24. Лекарственные средства, влияющие на метаболизм миокарда

Указатель описаний ЛС

Антиоксидантные средства

ГлициH+

L-глутаминовая кислота+

L-цистин

Цитопротективные средства

Триметазидин

Мельдоний

■ Милдронат®

Ишемия миокарда представляет собой метаболическое повреждение, характеризующееся нарушением ионного гомеостаза. Интерес врачей к метаболической защите миокарда (так называемой кардиоцитопротекции) не ослабевает по сей день. На протяжении последних нескольких лет получены новые данные о влиянии миокардиальных цитопротекторов на течение стабильной стенокардии и качество жизни пациентов с этой патологией.

Механизм действия и фармакологические эффекты

Препараты метаболического действия, к которым относится триметазидин (ТМЗ), уменьшают ишемию за счет усиления метаболизма глюкозы по сравнению с метаболизмом жирных кислот. Кроме того, ТМЗ улучшает эндотелийзависимую вазодилатацию; при этом данный эффект коррелирует как со снижением плазменных концентраций малонилальдегида и гидропероксидов, так и с улучшением функциональных возможностей пациента.

Таким образом, эффект ТМЗ при ИБС и ХСН ишемического генеза заключается в следующем:

■ тормозит β-окисление длинноцепочечных полиненасыщенных жирных кислот на уровне 4-го фермента 3-кетоацил-КоА-тиолазы (3-КАТ);

 снижает образование ацетил-КоА и тем самым увеличивает активность пируват дегидрогеназы, восстанавливает сопряжение между гликолизом и окислением пирувата в митохондриях;

 уменьшает внутриклеточный ацидоз, а также снижает содержание ионов натрия и кальция в кардиомиоцитах;

 восстанавливает градиент ионов Ca2+ и Na+, увеличивает образование АТФ в митохондриях, улучшает сократительную функцию миокарда;

 улучшает обмен мембранных фосфолипидов во время ишемии и реперфузии, а также повышает их устойчивость к гипоксическим и механическим повреждениям;

 удаляет из цитоплазмы ацил-КоА в результате его встраивания в фосфолипиды мембран;

 способен усиливать прекондиционирование, т.е. адаптацию к ишемии, которая позволяет улучшить прогноз при инфаркте;

 уменьшает образование свободных радикалов, недоокисленных продуктов обмена.

Для продолжения работы требуется вход / регистрация