Под пролапсом клапана понимают смещение его створок при закрытии (в систолу - для митрального и трикуспидального или в диастолу - для аортального и пульмонального) за уровень кольца клапана.
На рис. 5.1 представлена анатомическая схема клапанного аппарата сердца [1].
Утолщение створок при пролапсе может свидетельствовать об их МД, которая характеризуется утолщением и пролиферацией спонгиозного слоя с накоплением гликозаминогликанов. Спонгиозный слой выдается в фиброзный, играющий роль каркаса створки, что приводит к снижению механической прочности створок. Повреждение коллагена характеризуется фрагментацией коллагеновых пучков в пределах фиброзного слоя. Наблюдается также фрагментация эластиновых волокон с формированием аморфных глыбок [2].
Пролапс клапана может приводить к формированию его недостаточности, т.е. к появлению регургитации различной степени выраженности.
В настоящее время согласованных данных о распространенности пролапса того или иного клапана в общей популяции нет. Данные, приводимые в когортных исследованиях, различны и зачастую противоречивы.
&hide_Cookie=yes)
Рис. 5.1. Плоскость клапанов сердца (схема). Вид сверху. Предсердия удалены. Места прикрепления сосочковых мышц показаны кружками
Основным методом диагностики пролапсов клапанов сердца в настоящее время является двумерная ТТ-ЭхоКГ. Относительно согласованные критерии диагностики разработаны в настоящее время лишь для ПМК [3, 4]. Во избежание гипердиагностики важным является использование строго определенных эхокардиографических позиций, а также современных рекомендаций по методике оценки тяжести регургитации при выявлении пролапсов клапанов сердца [5, 6].
Пролапсы аортального (ПАК), трикуспидального (ПТК) и пульмонального клапанов (ППК) редко выступают в качестве самостоятельной патологии и в большинстве случаев ассоциированы с ПМК.