В.М. Ермоленко
Введение
Нарушения минерального обмена наблюдаются у большинства больных с продвинутыми стадиями хронической болезнью почек (ХБП) и практически у 100% пациентов на заместительной почечной терапии (ЗПТ), уступая в отношении частоты неблагоприятных исходов только сердечно-сосудистым осложнениям.
Считается, что нарушения со стороны скелета у больных с почечной недостаточностью впервые были описаны Lucas в 1883 г., однако еще раньше R. Virhov (1855) наблюдал внекостную кальцификацию у больных с заболеваниями почек.
Нарушения минерального метаболизма, возникающие при еще относительно сохранной скорости клубочковой фильтрации (СКФ) (II стадия ХБП), являются следствием как дефицита витамина D из-за неспособности почек образовывать в необходимых количествах кальцитриол, что вызывает снижение абсорбции кальция в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ), так и ряда других причин, важнейшая их которых - гиперфосфатемия, усугубляющаяся параллельно падению СКФ. Для коррекции гиперфосфа-темии организм включает ряд адаптивных механизмов -
повышение секреции паратиреоидного гормона (ПТГ) и фактора роста фибробластов 23 (FGF23), увеличивающих экскрецию фосфата с мочой, но одновременно оказывающих ряд неблагоприятных эффектов (изменение структуры и минерализации костной ткани, остеопения, учащение переломов, гипертрофия миокарда и т.д.), отрицательно влияющих на выживаемость больных.
По мнению D. Sherrard и соавт. (1993), развитие патологии скелета при уремии обусловлено нарушениями метаболизма и ремоделиро-вания костной ткани, что нашло отражение в предложенной авторами классификации ренальной остеодистрофии, просуществовавшей более 20 лет [1]. В этой классификации выделяли высокообменное заболевание скелета, представляющее, по существу, различные стадии вторичного гиперпаратиреоза (ГПТ); низкообменное заболевание скелета, включающее остеомаляцию и адинамическое заболевание скелета, и смешанную форму. Позднее пришло понимание, что нарушения минерального обмена при ХБП ответственны не только за костную патологию, но и за повреждение других органов, в первую очередь сердечно-сосудистой системы, индуцируя кальцификацию сосудов. На консенсусной конференции в 2006 г. термин «ренальная остеодистрофия» был сохранен только за морфологическими изменениями костной ткани, а спектр костных и органных нарушений, ассоциированных с патологией минерального обмена, обозначен термином «хроническая болезнь почек» - минерально-костные нарушения