В.М. Ермоленко
Коррекция гиперфосфатемии - ключевая проблема лечения МКН у больных ХБП IV-V стадией, когда даже стимулированная ПТГ и FGF23 фосфатурия при сохранном диурезе не позволяет достигнуть нейтрального баланса фосфора в организме.
Коррекция гиперфосфатемии должна производиться комплексно путем диетических мероприятий, что исчерпывающе изложено в отдельной главе, увеличением элиминации фосфора при проведении ЗПТ, применением ФСП и препаратов, снижающих абсорбцию фосфатов в ЖКТ. Многообещающе выглядят попытки интенсифицировать ремоделирование костной ткани, возвращая ей способность утилизировать излишки фосфата у больных с адинамическим заболеванием скелета. В эксперименте интенсификация ремоделирования достигалась назначением костного морфогенетического протеина 7 (ВМР7), однако эти работы еще не вышли на клинический уровень.
Элиминация фосфора гемодиализом
У здоровых лиц генерация фосфора (GiP), обусловленная его потреблением и высвобождением из эндогенного белка, при нейтральном балансе полностью уравновешивается его почечной элиминацией (JiP). У больных на гемодиализе экскреторная функция почек практически отсутствует, и почечная элиминация должна замещаться удалением Pi во время процедуры диализа, назначением ФСП и снижением абсорбции фосфата в ЖКТ. Положительный баланс фосфата у больных вследствие превышения GiP над JiP чреват в первую очередь внекостной сосудистой кальцификацией и развитием или усугублением кардиова-скулярной патологии.
Согласно M. Kuhlmann (2006), аккумуляция фосфата в тканевом компартменте (ΔTciP) соответствует следующему уравнению:
ΔTciP = GiP - JdiP - JbiP,
где JdiP - удаление во время процедуры и JbiP - нейтрализация фос-фатбиндерами [1].
Pi - низкомолекулярное соединение, объем распределения которого в организме такой же, как общий воды и мочевины, представляющей суррогатный маркер распределения низкомолекулярных веществ.