9.1. АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ
Атопический дерматит (код по МКБ-10: L20) - мультифак-торное генетически детерминированное воспалительное заболевание кожи, характеризующееся зудом, хроническим рецидивирующим течением, возрастными особенностями локализации и морфологии очагов поражения. Распространенное заболевание, которым страдают до 20% детей и 10% взрослых (Odhiambo J.A. et al., 2009; Silverberg J.I. et al., 2013). Заболеваемость атопиче-ским дерматитом в промышленных странах выросла за последние три десятилетия в 2-3 раза (Langan S.M. et al., 2020).
Атопический дерматит является заболеванием со сложным патогенезом и гетерогенным фенотипом. Это находит отражение в особенностях клинической картины заболевания (возраст начала болезни, характер течения, тяжесть процесса), ответа на аллергены, предрасположенности к аутореактивности, опосредованной IgE, наличия сопутствующих заболеваний (астма, ринит, пищевая аллергия и инфекции) (Noda S. et al., 2015). Наличие атопии у родителей или членов семьи повышает риск развития атопического дерматита у детей, а также тяжелого течения заболевания. В ходе масштабного генетического исследования, проведенного в 2015 г. (Paternoster L. et al., 2015), определен 31 локус, который ассоциирован с атопическим дерматитом у населения Европы. Основные ассоциации имеются с генами, участвующими в регуляции диф-ференцировки кератиноцитов и формирования эпидермального барьера (формирование эпидермального дифференцированного комплекса), а также иммунного ответа (врожденный иммунный ответ, функции Т-лимфоцитов, аутоиммунные реакции).
Нарушения барьера являются ключевым звеном патогенеза атопического дерматита (Zaniboni M.C. et al., 2016), носят комплексный характер и включают дефицит филаггрина и клауди-на-1, нарушение соотношения ацетилцерамидов, снижение экспрессии молекул и рецепторов врожденной иммунной системы. С комплексом нарушений кожного барьера связаны риск развития заболевания, его раннего и тяжелого течения, чрескожной сенсибилизации и контактной гиперчувствительности, колонизации кожи Staphylococcus aureus, предрасположенность к вирусной инфекции (в частности, вызванной вирусом простого герпеса), а также инициирование и поддержание иммунного воспаления в коже. Иммунные нарушения представлены генетически детерминированным дисбалансом Т-лимфоцитов с доминированием Th2-лимфоцитов, секретирующих IL-4 и IL-13. Цитокины Т-лимфоцитов и кератиноцитов способствуют поддержанию воспаления в коже, активируют сенсорные нейроны, индуцируя зуд. Дисфункция кожного барьера, иммунные нарушения и зуд взаимодействуют друг с другом, создавая петлю положительной обратной связи, которая приводит к хронизации атопического дерматита (Fujii M. et al., 2020).