Структурные изменения дыхательных путей были описаны у здоровых людей, в основном у курильщиков, даже в возрасте от 20 до 30 лет. Исследования показали увеличение числа ней-трофилов и макрофагов, которые играют важную роль в формировании и сохранении воспалительного процесса ХБ.
В норме объем трахеобронхиального секрета не превышает 100 мл в сутки и проглатывается человеком при выделении. Образование секрета не вызывает кашля или дискомфорта и остаётся незамеченным. У курильщиков с ХБ ежедневно выделяется в среднем на 100 мл/сут больше, чем у некурящих, что и является причиной кашля и образования мокроты.
При ХБ изменяются структурно-функциональные свойства слизистой оболочки и подслизистого слоя, что выражается в гиперплазии и гиперфункции бокаловидных клеток, бронхиальных желез, гиперсекреции слизи и изменении ее свойств (слизистый секрет становится густым, вязким и засасывает реснички мерцательного эпителия). Все это приводит к нарушению в системе мукоцилиарного транспорта
Эффективность мукоцилиарного транспорта бронхов зависит от двух основных факторов: мукоцилиарного эскалатора, определяемого функцией реснитчатого эпителия слизистой, и реологических свойств бронхиального секрета (его вязкости и эластичности), и обусловливается оптимальным соотношением двух его слоев - наружного (геля) и внутреннего (золя) [3].
Воспаление слизистой оболочки вызывают различные раздражающие вещества в сочетании с инфекцией (вирусной и бактериальной). Снижается выработка секреторного IgA, уменьшается содержание в слизи лизоцима и лактоферрина. Развиваются отек слизистой оболочки, а затем атрофия и метаплазия эпителия.
Химические вещества, содержащиеся в воздухе, вызывают повреждение в дыхательных путях, сопровождающееся отеком слизистой оболочки и бронхоспазмом. Это приводит к нарушению эвакуаторной и снижению барьерной функций слизистой оболочки бронхов. Катаральное содержимое сменяется ката-рально-гнойным, а затем гнойным.