Выделены более 30 локусов генов, которые принимают участие в контроле аппетита и расходе клеточной энергии. Полиморфизмы этих генов в определенной степени предрасполагают к висцеральному ожирению и НАЖБП. В частности, это гены, кодирующие структуру ядерных рецепторов, активируемых пероксисомными пролифе-раторами β/δ (peroxisome proliferator-activated receptor, PPARβ/δ), которые участвуют в регуляции обмена глюкозы и липидов.
Выделены как минимум 2 гена, полиморфизмы которых даже в отсутствие метаболического синдрома могут предрасполагать к более агрессивному течению НАЖБП: PNPLA3 и TM6SF2 [56].
Ген PNPLA3 кодирует структуру адипонутрина [другое название - белок 3, содержащий домен паталинопо-добной фосфолипазы (patatin-like phospholipase domain-containingprotein 3)]. Адипонутрин регулирует скорость гидролиза ТГ в гепатоцитах. Носительство мутантного аллеля предрасполагает к НАЖБП вне зависимости от наличия метаболического синдрома и, по всей вероятности, способствует прогрессирующему течению болезни [56].
Ген TM6SF кодирует структуру человеческого трансмембранного белка 6 суперсемейства 2 (transmembrane 6 superfamily 2 humanprotein), который участвует в синтезе компонентов внеклеточного матрикса. Полиморфизм данного гена при болезнях печени предрасполагает к прогрес-сированию фиброза [57].
Кроме того, на течение НАЖБП может оказывать влияние но-сительство генов гемохроматоза (при условии развития перегрузки железом), а также, вероятно, белков, участвующих в обмене липидов, инсулина, реакциях окислительного стресса (например, фермента ци-клооксигеназы СОХ2).
Существуют этнические различия в частоте развития НАЖБП, которую отчасти связывают с особенностями метаболизма липидов. В частности, у афроамериканцев частота НАЖБП существенно ниже