Введение
По общему соглашению, суправентрикулярные аритмии включают:
• предсердные экстрасистолы (ПЭ);
• суправентрикулярную тахикардию (СВТ);
• фибрилляцию предсердий (ФП).
Пароксизмальные СВТ составляют 80% общего числа тахикардий. Они занимают промежуточное место между потенциально летальными аритмиями и доброкачественными нарушениями сердечного ритма. СВТ возникают у пациентов всех возрастных групп, однако у молодых людей без сопутствующих ССЗ тахикардия чаще обусловлена наличием функционирующих дополнительных путей проведения (ДПП), а в старших возрастных группах - нарушением функционирования атриовентрикулярного (АВ) узла [1]. Согласно рекомендациям Американского общества кардиологов, ЕОК и Североамериканского общества электрофизиологов (2003), в группу СВТ входят [1]:
• синусовая тахикардия, которая является физиологически активным ответом, за исключением так называемой неадекватной синусовой тахикардии (НСТ) и синдрома постуральной ортостатической тахикардии (ПОТС);
• пароксизмальная АВ-узловая реципрокная тахикардия (ПАВУТ);
• пароксизмальная АВ-реципрокная тахикардия, включающая ДПП;
• непароксизмальная узловая тахикардия (НПУТ);
• постоянная узловая реципрокная тахикардия (ПУРТ), использующая ДПП с удлиненным временем проведения в качестве ретроградного пути круга.
Суправентрикулярные аритмии также включают предсердные и АВ-узловые экстрасистолы, нарушения функции синусового узла (СУ), миграцию синусового водителя ритма и нижнепредсердные ритмы [2]. ПЭ преобладают среди суправентрикулярных аритмий, затем регистрируют фибриляцию предсердий (ФП) и трепетание предсердий (ТП).
Как правило, жизненный прогноз у пациентов с пароксизмальными СВТ нормальный, но качество жизни может быть неудовлетворительным. Вместе с тем у пациентов с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) часто развивается пароксизмальная СВТ либо ФП, а при наличии очень короткого антероградного рефрактерного периода (АРП) ФП может трансформироваться в желудочковую тахикардию (ЖТ) [3]. Непароксизмальные формы СВТ встречаются редко, но постоянные СВТ могут приводить к тахикардий-обусловленной кардиомиопатии (КМП) с последующим развитием систолической дисфункции ЛЖ [4]. К механизмам тахиаритмий относят нарушение формирования электрического импульса и его проведения. Первое часто связано с автоматизмом, второе - с повторным входом волны возбуждения (re-entry). Нарушение автоматизма при суправентрикулярных аритмиях происходит в тканях предсердий, АВ-соединении или сосудах, напрямую сообщающихся с предсердиями (полая вена, легочные вены). Клетки с повышенным автоматизмом отличаются ускорением фазы 4 диастолической деполяризации и по частоте формирования электрического импульса сопоставимы с клетками водителя ритма сердца. Если частота разрядов эктопического фокуса превзойдет таковую в СУ, последний может оказаться подавленным, и эктопический фокус станет основным водителем ритма. Повышенная частота разрядов может быть постоянной (более половины суток) или эпизодической. Триггерные ритмы возникают из-за нарушения реполяризации клетки, вызванного постдеполяризациями [1].